神经生理介绍

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休息膜和动作潜力[|]

钠钾泵布鲁斯·布鲁斯“src=

静息膜对Na+离子相对不渗透,而对K+离子仍可渗透。所以当细胞膜处于静止状态时,K+离子会外流出细胞,沿着浓度梯度向下,留下多余的负电荷。这一过程一直持续到将K+逐出细胞的化学浓度梯度恰好在K+被这种流出产生的电位差所抵消的位置。(膜电位)然后K+被拉回细胞内。

这种膜的稳定状态被称为平衡的潜力。

用于导出均衡潜力的等式称为nernst方程。

实际上,由于静止状态下的膜的Na +离子的渗透性小,轴突中的正电荷略有意外增加。这由ATP依赖性NA + / K + Exchange泵偏移。我将3kn +离子泵出3个Na +离子,每个3k +离子带入电池。然而,它对细胞的静止膜电位产生了微小的贡献。

动作电位[|]

定义为“通过轴轴的单个电脉冲“。

在它的行动中,要么是全部要么是全部。这意味着一旦刺激强度达到阈值,就会产生动作电位。

神经系统中的信息是通过放电的频率编码和解释的,而不是通过动作电位的大小。

阈值刺激强度:净向内电流(由Na +离子确定)的值大于净外流电流(由K +离子携带)。它通常-55mv(临界射击门槛

最容易发生在Axon Hillock的应用,因为这是存在更高密度的Na +离子通道的位置。正是由于这个原因,这是神经元中AP发起的遗址。

如果没有达到阈值,动作电位将不会产生,信号的传输将在该点终止。

用于生成动作电位的事件序列

  1. 去极化电压激活神经元膜上电压敏感的钠离子通道: Na+离子沿电化学梯度向下流动。膜进一步去极化。Na+通道在a中进一步打开积极的反馈回路.当与K +离子的流出相比,当钠离子具有更大的向内电流时,所有NA +通道都有快速开口。这将膜朝向Na +(+ 55mV)的平衡电位。AP的尖峰是产生的,但不能达到平衡。由于k +流出增加,Na +可能。
  2. 由于NA +通道变得不那么活跃,AP跌倒。这种失活是依赖性的电压。在下降期间,K +电流是重要的,因为它在停用之前导致短时间内的膜过度发电。
  3. 膜电位返回静止状态。

神经肌肉连接/突触[|]

突触[|]

突触是两个神经元的结。化学突触是在神经系统中发现的占优势,但在心肌和胶质细胞中发现了电突触。


突触传递[|]

  • 动作电位到达后,导致突触前末端去极化。电压依赖的Ca2+通道在终端的活性区域打开。这导致Ca2+的内流。
  • Ca2+的内流导致突触前钙结合蛋白的磷酸化和数量的改变。这将囊泡从突触前肌动蛋白网络中解放出来,然后与突触前膜结合。
  • 囊泡与膜的融合导致形成小通道,这迅速扩展并将其内容物释放到突触裂隙中。囊泡膜通过内吞作用再循环。
  • 释放的神经递质横跨突触裂缝扩散,其目标是与突触后受体结合。
  • 突触后受体的激活导致突触后膜电位的变化。
  • 还有另一种理论认为,神经递质是通过分子或膜通道而不是囊泡传递的。

神经传导[|]

动作电位的传播是通过局部电流传播来实现的。

神经与髓鞘绝缘如果它的大小超过一定的直径,与Ranvier的节点沿其长度以各种间隔。

无髓鞘的[|]

动作电位导致立即在前面(和后面)的膜的去落。膜处于耐火状态,因此动作电位仅在1个方向上进行。这是在小轴突中可行的,但电流的扩散速度很慢。

有髓鞘的轴突[|]

与未密封的轴突相同的事件序列。然而,有显着差异。进展动作潜力遇到高电阻,低电容结构 - 髓鞘缠绕在轴上。沿着轴质沿着轴质的去极电流通过,直到它具有大量NA +通道的RANVIER的低电阻节点。然后在本网站生成动作电位。动作电位从节点到节点进行。这称为盐类传导。

髓鞘形成的优势

  1. 允许动作电位的快速传导
  2. 最大限度地减少对细胞的代谢需求。
  3. 提高NS的包装能力,让更多的纤维挤压成1个神经。

大部分大于1微米的神经是有髓。

导通的扰动通常是由于脱髓鞘病理学。它们包括瓜兰巴雷综合征和多发性硬化症。

突触后集成:

每个中央神经元接收数百个突触。这些输入中的每一个都比该特定神经元的响应集成为响应。这涉及处理任何时间到达的所有输入。这就是所谓的空间求和.调用在集合时间段内的处理输入时间求和.在这一点上将有一种兴奋性和抑制突触的混合。

兴奋剂突触后潜力

  • 神经递质的结合导致离子通道的打开。
  • 突触后过程中存在阳离子内流
  • 发生膜的去溶化。
  • 在突触后细胞中记录的epsps去偏振刺激刺激刺激。
  • Depolarisations Assoc。如果SUCAPSE发生求和,则可以使用EPSPS继续触发APS。

抑制突触后潜力

  • 离子通道允许打开时的后腹部阴离子涌入。
  • 由于K +的Cl-和Efflux的涌入,膜的超发射性发生
  • 重要的是调节神经元对突触兴奋输入的响应。
  • 在诸如近端树突和细长的神经元的战略重要网站中发现。
  • 它们对树突树有很大影响
  • 一些神经元通过使轴突侧侧和其自身的抑制性核心提供自己的抑制作用。这被称为反馈抑制。例如。脊髓中的Motorneurons和renshaw细胞。

神经递质,受体和途径[|]

神经递质在突触释放,并在突触后膜中与特定蛋白质一起使用受体.在某些突触中,也可以发现神经递质与a相互作用突触前自动青睐.PSA作为发射器释放量的调节器。

受体通常是特定的神经递质。受体有几种类型。共同释放的神经递质可能调节另一种递质的结合。

特异性神经递质器的受体可以直接偶联至离子通道或膜酶,其中神经递质与受体的结合经由细胞内酶级联打开离子通道,或间接调节其他离子通道响应于电压的概率打开的概率变化。(神经调节)

只有当神经递质通过酶解(摄取)进入突触前神经末梢或附近的神经胶质细胞时,活化的受体才能恢复到静息状态。

脱敏/下调规则:受体和递质亲和度的降低在短期内,长期来看,这会导致受体数量的减少。

超敏感性/调控:在短期内对发射器的受体对发射器的增加可能导致长期通道增加。

受体:

  1. IonoTropic:N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)
  2. 非NMDA。
  3. 代谢性:g蛋白相关的谷氨酸受体,通过启动细胞内生化事件作出反应,调节突触传递。

有大量的神经递质:

  1. 兴奋性氨基酸:这些是CNS中的主要兴奋性NTS。该组的主要NT是谷氨酸,其作用于许多受体。
  2. 抑制性氨基酸:这些是主要的抑制性神经递质,其中最主要的是GABA,存在于整个中枢神经系统。甘氨酸,主要存在于脊髓中。
  3. 类,:在脑干中发现小组神经元,将广泛投射到CNS中。发现在自主ns。它们与一系列受体结合。
  4. 乙酰胆碱:广泛分布于整个神经系统,包括神经肌肉接点和自主神经系统。
  5. 神经肽:发现全部全部。经常与其他NTS同时释放。

此外,已发现超过50个神经活性肽,并定期发现新的。其中许多是“共同释放”以及小分子发射器。然而,在某些情况下,肽是突触的主要发射器。β-内啡肽是肽神经递质的相对熟知的实例,因为它与中枢神经系统中的阿片受体相互作用。

单根离子(例如突触释放的锌)也被一些递送了一些,以及一些气态分子,例如一氧化氮(NO),一氧化碳(CO)和硫化氢(H 2 S)。气体在神经细胞质中产生,并立即通过细胞膜扩散到细胞外液中并进入附近的细胞以刺激第二信使的产生。可溶性气体神经递质难以研究,因为它们迅速行动,并且立即破裂,只有几秒钟。

最普遍的递质是谷氨酸,它在人类大脑中90%以上的突触中具有兴奋性。其次最普遍的是-氨基丁酸(GABA),它能抑制90%以上不使用谷氨酸的突触。虽然其他递质在较少的突触中使用,但它们在功能上可能非常重要:绝大多数精神活性药物通过改变某些神经递质系统的行为发挥作用,通常通过谷氨酸或GABA以外的递质发挥作用。可卡因和安非他命等成瘾性药物主要作用于多巴胺系统。成瘾的阿片类药物主要作为阿片类肽的功能类似物发挥作用,而阿片类肽反过来调节多巴胺水平。

参考文献[|]

  1. messer NJ, Baltes PB,编辑。国际社会与行为科学的国际百科全书。阿姆斯特丹:elestvier;2001年11月1日可利用:https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/neurophysiology(最后访问19.12.2020)
  2. 巴克;Barasi;尼尔。神经科学概览;布莱克威尔科技有限公司;1999