多发性硬化
原始的编辑器-伊丽莎白尼布尔,维迪雅Acharya,莎拉Demarest,劳拉·里奇,Nikhil Benhur Abburi,Garima Gedamkar,金正日杰克逊,Bram Van Laer,露辛达汉普顿,管理,埃塔弗里达,蕾切尔劳,马格达莱纳河Hytros,WikiSysop,拿俄米O ' reilly,伊莱恩Lonnemann,温迪·沃克,埃文·托马斯。,金星Pagare,谢赫·阿卜杜勒·卡迪尔,Elien Lebuf,塔里娜·范德·斯托克特和雅罗斯瓦夫Pospiech
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内容
介绍[|]
多发性硬化症(MS)是一种中枢神经系统(CNS)的自身免疫性疾病,以慢性炎症、脱髓鞘、胶质瘤和神经元丢失为特征。病程可为复发缓解型或进行性。中枢神经系统的病变发生在不同的时间和不同的中枢神经系统位置。正因为如此,多发性硬化症病变有时被称为“在时间和空间上播散”。该病的临床病程变化很大,从稳定的慢性疾病到迅速发展和使人衰弱的疾病。这种疾病最常见的形式是复发缓解型多发性硬化症;然而,还有其他几种形式。[1]
定义/描述[|]
多发性硬化症(MS)涉及免疫介导的过程,其中身体免疫系统的异常反应直接针对中枢神经系统(CNS)。中枢神经系统由大脑、脊髓和视神经组成。
在中枢神经系统内,免疫系统引起炎症,损害髓磷脂——包围并隔离神经纤维的脂肪物质——以及神经纤维本身和制造髓磷脂的特殊细胞。脱髓鞘导致神经传导速度下降和神经早期疲劳。神经胶质过多症发生在脱髓鞘区变成纤维化时,引起神经胶质组织的增殖和中枢神经系统的疤痕。[2]
多发性硬化症的病程因人而异,也难以预测。该疾病可分为四种临床亚型,这些亚型描述了疾病的进展情况以及每种亚型明显的相应特征:
- 复发缓解型多发性硬化症(RRMS)是最常见的亚型,影响85%的多发性硬化症患者,其特征是对中枢神经系统的短暂攻击,然后完全或部分恢复正常功能[2]。
- 继发性进展性多发性硬化症(SPMS)是一个亚组,开始时伴有功能的稳定下降,通常由患者发展。
- 原发性进行性多发性硬化症(PPMS)是一种疾病的进展,从疾病开始就经历了功能的稳步下降。进行性复发性多发性硬化(PRMS)与PPMS相似,但具有急性发作的额外特征。
患病率[|]
据估计,在美国有40万人受到多发性硬化症的影响,全球有210万人[2]。女性患多发性硬化症的可能性是男性的2到3倍,这可能表明激素在患病过程中起作用。[3]在过去的50年里,多发性硬化症的患病率有所增加,主要是由于女性的增加[2]。MS很少发生在儿童和50岁以上的成年人中,最常见于20-40岁之间。[2]一个人被诊断患有多发性硬化症的风险增加了3%,异卵双胞胎增加了5%,同卵双胞胎增加了25%。[2]
多发性硬化症可以发生在许多种族群体中,最常见的人群是来自北欧的高加索人,其次是非洲裔美国人,拉丁裔/西班牙裔和亚洲人[3]。在澳大利亚土著、新西兰人、雅库特人、因纽特人、匈牙利罗姆人和挪威拉普人等少数民族中很少见到[3]。有研究表明,多发性硬化症在某些地区的患病率高于其他地区,如美国北部、北欧、加拿大南部、新西兰、南澳大利亚和斯堪的纳维亚国家。MS患病率较低的地区往往靠近赤道,如亚洲、非洲和南美洲[2]。下图:蓝色,高风险。红色,可能有高风险。橙色低风险。沙子可能风险很低。绿色南北梯度风险。其他风险
病因学/原因[|]
多发性硬化症的具体病因尚不清楚。最被广泛接受的理论是多发性硬化症是一种自身免疫性疾病,它优先破坏中枢神经系统,而周围神经系统却幸免于难。脱髓鞘导致多发性硬化症的症状。髓磷脂损伤导致多发性硬化症症状性发作。这些受损区域通常不能完全恢复,导致疤痕、损伤和持续的症状。随着时间的推移,这些累积的损伤区域会导致残疾。值得注意的是,患者也可能出现亚临床区域的损害,这些损害在病程早期只能通过x线检查检测到[1]。
以下因素似乎都在多发性硬化症的发展中起作用
免疫因素。人体自身的免疫细胞攻击中枢神经系统,最终破坏神经传导[3]。研究人员已经能够确定是什么免疫细胞在攻击中枢神经系统,它们攻击的原因,以及攻击细胞上的一些受体,这些受体使它们被髓磷脂吸引[3]。T细胞(免疫系统中的一种白细胞)不知何故对中枢神经系统中的蛋白质变得敏感。当T细胞被激活时,它们通过血管进入中枢神经系统并产生破坏性炎症。一旦进入中枢神经系统,这些T细胞不仅会损伤髓磷脂,还会分泌破坏神经纤维(轴突)的化学物质,并招募更多具有破坏性的免疫细胞到炎症部位。目前尚不清楚是什么原因导致多发性硬化症患者的T细胞被激活,但假设遗传和环境因素都很重要。[4]
环境因素。多发性硬化症似乎在远离赤道、气候较冷的地区更为普遍。有证据表明,维生素D可能起着重要作用,因为生活在温暖气候下的人暴露在阳光下的时间更长,因此他们的身体自然会产生更多的维生素D。人们认为,大量的自然产生的维生素D可以增强免疫功能,保护身体免受自身免疫性疾病的侵害[3]。
遗传因素。有一级家族成员患有多发性硬化症的人患多发性硬化症的风险增加,然而,多发性硬化症不被认为是遗传性的。研究表明,在多发性硬化症发病率较高的人群中,以及有几个成员患有多发性硬化症的家庭中,存在相似的遗传因素。共同的遗传因素在发展多发性硬化症中的作用仍在继续研究中。[3]
传染性因素。有一种可能是病毒和其他传染因子可能引发多发性硬化症的发病。目前正在研究许多病毒和细菌感染。一项研究[5]提示病毒或病毒引发MS免疫病理的可能性,提示病毒在多年潜伏期后重新激活。病毒引起的论点得到了大脑和脑脊液中存在寡克隆条带的支持,这种条带在一生中持续存在。寡克隆带的存在仅在感染性中枢神经系统疾病中发现。爱泼斯坦巴尔病毒对MS病因的贡献尚未确定,但两者之间的关系显然存在。[6][7]
肠道微生物因子。我们推测肠道微生物群可能在ms的发病机制中起重要作用,最近的证据表明肠道微生物群是关键的环境因素之一。[8]根据“卫生假说”,儿童时期减少接触感染可能会增加过敏和自身免疫性疾病的风险。为了支持这一观点,西方社会报道了包括多发性硬化症在内的自身免疫性/过敏性疾病的发病率增加,多发性硬化症患者及其家属中便秘、大便失禁、肠道通透性增加和炎症性肠病发生率增加,表明肠道与中枢神经系统之间存在重要联系。有趣的是,肠道细菌也会影响血脑屏障的完整性。然而,研究表明,很难确定肠道微生物群的变化是多发性硬化症的原因还是结果,因为多发性硬化症患者在临床发病前数月至数年就有免疫和微生物变化。因此,需要进一步研究肠道菌群及其代谢物在MS易感性和保护中的作用。[9]
多发性硬化的机制[10] | |
功能 | 疾病的机制 |
自身免疫 | MS是一种细胞介导的自身免疫性疾病,直接针对中枢神经系统髓鞘抗原,涉及CD4+和CD8+细胞。自身抗体可能起次要或增强作用。针对髓磷脂成分的自身反应性T细胞存在于正常个体中,并且在这些个体中不会引起疾病,甚至可能具有脑保护特性。诱导致病性Th17-、th1型和CD8髓磷脂自身反应性T细胞可诱导多发性硬化症。 |
感染 | 感染因子在诱导髓磷脂反应性致病性T细胞中起着至关重要的作用。潜在的机制包括与中枢神经系统髓磷脂抗原的交叉反应,触发已经扩大的自身反应性免疫库或自我限制的大脑感染,释放髓磷脂抗原。多发性硬化症不是由脑部持续的病毒感染或传染性病原体引起的。 |
遗传学 | MHC和非MHC基因都是MS发生的危险因素。MHC基因决定免疫库,而非MHC基因决定MS的调节和耐受机制,两者都是缺陷的。 |
环境 | 环境因素可增加多发性硬化症发展和病程的风险,包括维生素D降低、紫外线照射减少、吸烟、肥胖和EBV暴露。 |
B细胞 | B细胞在ms中起核心作用,与T细胞一样,也有促炎性和抗炎性B细胞亚群。在复发的多发性硬化症中,B细胞作为初级抗原呈递细胞驱动致病性T细胞。在进展性MS中,B细胞通过淋巴滤泡和分泌因子增强了区隔化的中枢神经系统反应。 |
微生物组 | 微生物组调节全身T细胞功能,包含两种微生物和致病微生物成分,它们通过建立免疫设定点和分泌代谢物在MS中发挥重要作用。 |
复发女士 | 多发性硬化症的复发是由迁移到中枢神经系统的免疫细胞驱动的。多种治疗方法已被证明可以有效治疗复发性MS(减少复发和新的MRI病变),并作用于以下常见途径:减少效应细胞的数量和/或功能,增加调节细胞的数量和/或功能,并防止细胞转运到中枢神经系统。 |
进步的女士 | 进展性MS机制包括免疫依赖性和免疫非依赖性机制。在免疫依赖性形式中,先天免疫反应在大脑中建立,涉及小胶质细胞、巨噬细胞、B细胞和淋巴滤泡。也可能存在外周T细胞和先天细胞的慢性活化。在不依赖免疫的情况下,会发生线粒体损伤、氧化应激和离子失衡。目前的治疗并不能有效地针对这两个过程。 |
自身抗原 | 多发性硬化症的诱发自身抗原是未知的。然而,当被诊断为多发性硬化症时,由于对其他器官特异性抗原的反应性扩散,就像1型糖尿病一样,没有单一的自身抗原可以靶向。因此,抗原特异性治疗必须采用旁观者抑制或作为一种预防策略给予高危受试者。 |
治疗 | 多发性硬化症是一种异质性疾病。每种“有效”疗法都会有反应和无反应。在病程中越早开始治疗,就越有可能有效。有效的治疗需要脉冲或持续治疗,最终需要联合治疗。免疫和MRI生物标志物的鉴定将是MS免疫治疗和实现无疾病活动证据(NEDA)的基石。 |
特征/临床表现[|]
多发性硬化症会表现出不同的症状,这取决于受到影响的神经的位置[2]。症状通常在几分钟或几小时内突然而迅速地出现,但在更罕见的情况下,症状可能是潜伏的,需要几周到几个月的时间才会出现[2]。
早期症状:[|]
- 由感觉异常引起的一个或多个肢体麻木和无力;
- 视觉障碍,如重视,单侧视神经萎缩
- 眼球运动受损
- 疲劳是多发性硬化症的典型早期症状[2]。
其他常见症状[2]:-[|]
- 疼痛:头痛,慢性神经性疼痛,阵发性肢体疼痛。
- 认知症状:短期记忆缺陷,执行功能下降,注意力/集中力下降。
- 情感症状:抑郁,焦虑。
- 运动症状:痉挛、痉挛、共济失调、平衡和步态受损。
- 语言和吞咽:构音障碍、发音障碍、吞咽困难。
- 膀胱/肠道症状:膀胱痉挛或松弛、便秘、腹泻和大小便失禁。
- 性症状:阳痿,性欲下降,达到性高潮的能力下降。
症状的模式因人而异。最初的症状通常是急性的,随后是一段完全或部分恢复的缓解期[11]。随着体温的升高,症状也会加重,因为许多多发性硬化症患者对热很敏感[11]。多发性硬化症也会引起腰椎神经根病。
这种疾病是最常见的神经系统残疾的原因,影响到15至55岁之间的人的生产年龄。[12]女性比男性更容易患此病(比例约为2:1)。[13]多发性硬化症的总体病程和预后最有可能与年龄和疾病进展期的发生有关,而与复发或其他临床参数无关。个体预后仍然危险。[14]
相关的疾病[|]
合并症在老龄化人群中很常见,尤其是在饮食不良和肥胖等附加风险因素的情况下。它们经常导致功能状态和生活质量的下降。了解多发性硬化症的患病率和常见类型可以帮助疾病管理,最大限度地提高个人的整体身体健康。多发性硬化症患者常见的合并症包括[15]:
自身免疫性炎症性肠病。甲状腺疾病。葡萄膜炎。系统性的参与[|]
1.神经系统——当人体自身的免疫细胞攻击髓磷脂时,多发性硬化症会严重影响中枢神经系统,髓磷脂会暴露神经,造成大脑和身体其他部位之间的脱节。大脑和身体之间的中断会导致整个身体的功能下降[16]。多发性硬化症会对大脑产生影响,症状包括记忆丧失、思维混乱、头晕、眩晕、性格改变、抑郁,以及不太常见的癫痫发作[16] 2.视觉系统——视觉障碍是多发性硬化症的常见首发症状,它会突然出现在一只或两只眼睛上[16]。症状可能表现为视力模糊或重影、疼痛以及单眼或双眼看不清对比度[16]。视力受损是由于眼部肌肉的炎症和疲劳,在大多数情况下是暂时的。听力丧失是多发性硬化症的另一个影响,但不太常见[16]。听力问题通常是由脑干损伤引起的,大多数情况下会自行解决[16]。 3.呼吸系统-由于神经损伤导致的呼吸肌功能下降会造成说话和呼吸困难。这种并发症通常发生在疾病过程的早期,并随着MS的进展而恶化[16]。 4.肌肉骨骼系统——肌肉无力、麻木和刺痛是多发性硬化症脱髓鞘导致的常见症状。这种并发症会导致手眼协调、平衡、步态和精细运动技能下降等问题,因为大脑难以向神经和肌肉发送信息[16]。随着病情的发展,这些症状可能会恶化,需要辅助装置来维持步态和活动。多发性硬化症还会增加骨折和骨质疏松症的风险,因为类固醇的使用和不活动会降低骨密度[16]。吞咽困难也会因为负责吞咽的肌肉因神经损伤而变得无力而出现。吞咽问题会导致食物或液体进入肺部并引起感染[16]。 5.自主神经系统-当控制膀胱和括约肌功能的神经受损时,多发性硬化症会影响膀胱[3]。膀胱可能会出现“痉挛”,即不能正常排空尿液;或出现“松弛”,即不能容纳尿液[3]。肠道问题是多发性硬化症患者可能出现的另一种并发症,表现为肠道失控和便秘。性障碍在多发性硬化症患者中很常见,当向性器官传递信息的神经受损时就会发生性障碍[3]。这种损伤会导致性唤起和性高潮出现问题。性障碍也可能由其他多发性硬化症症状引起,如疲劳、痉挛和情绪[3]。 6.皮肤系统-多发性硬化症患者由于感觉丧失、热敏、肌肉无力/瘫痪和不动而皮肤破裂的风险要大得多[2]。 多发性硬化症是由神经科医生通过详细的病史、神经学检查以及支持性的实验室检查来诊断的。实验室检查用于诊断和排除其他可能出现的类似情况[11]。 一个[2]。MRI上出现的斑块也可能出现在狼疮、糖尿病和偏头痛等疾病中,因此不能用于确定多发性硬化症的规则[11]。 脊髓穿刺是一种将针插入腰椎取出少量脑脊液的手术,然后将其带到实验室进行分析[11]。脑脊液检测是否有白细胞、蛋白质和其他继发于多发性硬化症的异常。[11] 诱发电位测试测量大脑对刺激发出的神经电信号。[11]刺激可以是视觉的,也可以是电的[11]。这项测试有助于检测视神经、脑干和脊髓中的神经是否有损伤,即使一个人可能没有表现出任何神经损伤的神经学症状[11]。诊断测试/实验室测试/实验室值[|]
鉴别诊断[|]
多发性硬化症的诊断是一项复杂的任务。国家多发性硬化症协会使用的一个帮助鉴别诊断的简单助记法是维生素:[3]
- V血管:多发腔隙性梗死;CADASIL;脊柱动静脉畸形
- 我传染性:莱姆病;梅毒;艾滋病毒脊髓病;PML;htlv 1脊髓病
- T外伤性:脊柱炎脊髓病
- 一个utoimmune:动;急性播散性脑脊髓炎;中枢神经系统血管炎;Behcet综合征,结节病;系统性红斑狼疮
- 米代谢性/毒性:脑桥中央髓鞘溶解;维生素B12缺乏;维生素B6缺乏;辐射;缺氧
- 我特发性/遗传性:脊髓小脑变性;Friedreich共济失调;Arnold-Chiari畸形;罹;异染性的营养不良
- N肿瘤:中枢神经系统淋巴瘤;神经胶质瘤;多种脑脊髓炎;转移性脊髓压迫
- p年代精神病学:转化障碍。
物理治疗管理[|]
物理治疗-在保持MS患者活跃和功能方面起着至关重要的作用
物理治疗的目的
- 再教育和保持所有可用的自愿控制
- 重新教育和维护姿势机制
- 将治疗技术与生活方式联系起来
抑制异常音
- 防止异常运动
- 刺激一切感官和知觉经验
的PT评估-关注姿势、动作和功能,意识到病人的表现可能受到疲劳、疼痛或其他因素的限制。然后可以建立一个个性化的计划。本程序需要在家中轻松执行,提供书面说明。教育对于帮助患者尽可能独立地管理他们的计划是很重要的。多发性硬化症患者的多学科治疗带来了积极的影响。
物理疗法治疗[|]
- 锻炼是必不可少的。运动在多个层面上都是有益的,在延缓疾病的阴性症状方面具有重要作用。选择适合客户优点和缺点的练习[17]。在活动和参与方面说明治疗的最佳“剂量”(强度、频率和持续时间)。运动被认为是一种安全有效的康复手段[18]。锻炼对情绪和生活质量也有好处。使用治疗性皮质类固醇和因疲劳和虚弱而缺乏活动可能导致骨质疏松症和病理性骨折。因此,负重运动是有益的。阻力训练计划被推荐用于维持骨骼和肌肉质量。其他技术Bobath, Vojtas,本体感觉神经肌肉技术年代;有证据表明,在多发性硬化症患者中有改善[19]运动可以改善有氧能力的受损[20],下肢肌肉力量[21]疲劳和抑郁[22];减少活动限制,如行走能力和平衡能力;并证实它对生活质量有积极影响。[23]
- 一个水上运动项目对进行性多发性硬化症患者有积极作用。它促进一般健康,改善能量水平和精神健康,并有助于身体残疾的社会互动[24]。由于减少了重力的影响,水上训练可以让下肢严重麻痹的患者进行站立和移动练习。一项系统综述和荟萃分析建议将水生疗法与常规物理疗法相结合用于多发性硬化症患者[25]。
- 根据Döring等人的研究,有氧训练似乎对疲劳有积极作用[26]。低至中等强度的有氧运动训练可以改善MS患者的有氧适能,减轻疲劳,影响轻度或中度残疾[27]
- 具体的平衡练习可以提高平衡性。姿势控制不佳会增加跌倒的风险。多发性硬化症患者在安静的姿势下会增加摇摆,延迟的姿势扰动和向稳定极限移动的能力降低。这些损伤很可能是跌倒的原因。在大多数关于MS步态的研究中,都观察到步态速度、步幅、节奏和关节运动的减少[28]。
- Hippotherapy对多发性硬化症患者的平衡有积极作用,提高生活质量吗[29]。一项系统回顾和荟萃分析显示,骑马干预对神经运动发育和身体残疾的个体有积极的身体和情感影响[30]。骑马可改善MS患者的平衡和步态[31]并通过提供有效的感官刺激和有节奏的前后摇摆运动来帮助骑手。它还能改善姿势和平衡[32]。
- 运动图像越来越多地用于神经康复,以促进运动表现。运动意象和节奏性听觉刺激能用于MS患者的行走康复吗[33]。随机对照试验研究运动意象的影响显示步行速度、步行距离、感知和生活质量有显著改善[34]
- 认知行为疗法(CBT)对多发性硬化症患者的疲劳有一定的积极作用,然而,这种作用在停止治疗后下降。为了取得良好的效果,最好将患者转介给CBT专家[35][36]。在短期内,CBT也可以作为一种有效的干预措施,减少多发性硬化症患者的中度抑郁,这也可能提高患者的生活质量[37]。
- Gait康复是多发性硬化症患者神经康复的重要组成部分。发表在《诊断》(Diagnostics)杂志上的一篇系统综述描述了多发性硬化症(MS)患者的步态模式,显示出速度、步幅和步长下降,步宽增加,站立期间髋部伸展减少,摇摆期间膝关节屈曲减少。初次接触时踝关节背屈减少,摆动前阶段踝关节跖屈减少;由此得出结论,康复应侧重于对抗不对称的步态特征。[38]
目的在MS的进展[|]
- 在早期阶段多发性硬化症(患者可能表现出轻微的损伤)-重点教育患者及其家属或护理人员有关疾病进展和节省能量的补偿策略[2],[39]。强调户外运动,尤其是在阳光直射下阳光的好处在MS)。研究表明,无论种族/民族如何,终生阳光照射似乎可以降低多发性硬化症的风险,并表明阳光照射对多发性硬化症的保护作用很可能是通过免疫调节机制介导的[40]
- 在温和的阶段可能会注意到不同程度的损伤,日常生活活动(ADL)可能需要帮助。治疗应更多地侧重于通过力量、耐力、灵活性、平衡、呼吸训练和辅助装置训练来改善或维持运动功能,并建议对家庭环境进行改造或评估在社区中走动所需的行动辅助设备,以维持生活质量[2],[39]。正确姿势的教育对于防止进一步的并发症很重要。专业社区照顾者和非专业在家照顾者之间的紧密合作是成功的家居康复的关键因素[41]。
- 与早期相比,晚期多发性硬化症通常表现为多重损伤,其严重程度越来越高。PT的主要目标是晚期是通过体位和ADL训练、呼吸功能、挛缩发展或压伤的安全和预防策略、设备建议和适当的转移技术来最大限度地提高独立性[2][39][6]
在MS的所有阶段,PT可以为患者和家属/照顾者提供心理支持[2]
一般预防措施
以下是在大多数残疾患者中可以预见和预防的一些问题
- 脚底弯曲
- 下肢伸展和内收的主要模式
- 膝关节屈曲挛缩
- 髋关节屈曲挛缩
- 屈曲胸椎
- 肩部屈曲和内旋
- 头部弯曲位置
多发性硬化症患者常见症状的PT干预
在下面的3分钟视频中,一位PT给出了PPMS治疗方法的建议,
- 疼痛。多发性硬化症患者通常会直接因疾病而疼痛,或继发于药物或其他症状,或完全独立的原因。PT可以通过运动、伸展、按摩、超声波、姿势训练或水疗来缓解疼痛。[2]
- 感觉赤字。在运动和抗阻训练中,敲击和语言提示可以帮助改善本体感觉的丧失。视力问题,如模糊或重影,经常发生在多发性硬化症患者中,PT可以提供关于如何在家中安全的教育,并提供在光线昏暗的环境中改善平衡和协调的策略。对轻触感觉下降的PT治疗干预措施包括意识教育、保护和对脱敏身体部位的个人护理。减压装置是一种初级预防策略,同时还有适当的转移技术和日常皮肤检查,以保持皮肤的完整性。[2]
- 乏力绝大多数患者都经历过MS最令人虚弱的症状之一:疲劳。帮助患者对抗过度疲劳的PT策略包括有氧运动、能量节约和活动节奏。有氧运动活动由PT密切监测,以确保患者不会过热,但能够提高他们的耐力,这将有助于他们在一天中更有功能。PT还可以教授节能策略和活动节奏,以帮助人们通过减少疲劳来维持日常活动。[2]
- 痉挛状态。痉挛导致的身体和功能限制包括各种损伤,可表现为挛缩、姿势畸形、卧位溃疡等。PT干预的范围从冷冻疗法和水疗法到治疗性运动、拉伸、运动范围活动、姿势训练和电刺激。治疗干预的组合通常是采取的路线。[2]
- 平衡,协调和姿势缺陷。共济失调、体位不稳、肌肉痉挛和全身性肌肉无力都会导致平衡和协调缺陷。解决这些问题的PT技术包括体位训练、核心强化、节奏稳定、静态/动态平衡训练、水生疗法、本体感受负荷和阻力训练。[2]
- 流动性问题。虚弱,特别是下肢,平衡缺陷,疲劳,姿势,挛缩,感觉缺陷,热耐受等缺陷会阻碍个人的活动能力。结合先前描述的治疗,PT的工作是通过运动和功能训练来帮助患者克服活动限制。运动训练侧重于增加大腿和臀部的力量,同时通过步行活动进行姿势和平衡训练。必要时添加矫形器和辅助装置。功能训练包括床的移动,转移,以及与患者一起制定策略,如何能够安全地在家中和社区中行走。[2]
团队工作[|]
一项针对欧洲多发性硬化症物理治疗师进行的在线横断面调查得出结论,欧洲多发性硬化症物理治疗的内容和方式不同,关于根据残疾获得治疗和调整的指导似乎没有在临床实践中广泛实施[43]。也。最近一项由专门研究多发性硬化症的物理治疗师进行的在线横断面调查显示,欧洲地区在目标设定和评估方面存在差异[44]。
多发性硬化症是一种复杂的疾病。除了感觉变化、无力和视觉变化外,还可以看到协调问题或痉挛。其他与一般健康相关的抱怨包括膀胱和肠道功能障碍、认知障碍、抑郁、疲劳、性功能障碍、睡眠问题和眩晕。由于预期寿命缩短和多系统参与,这种疾病最好由一个包括神经学家、物理治疗师、疼痛专家、护士专家、眼科医生、心理健康护士、胃肠病学家和泌尿科医生的跨专业团队来管理。由于无法治愈,因此确保患者的生活质量不受影响至关重要。社会工作必须在护理的早期参与,并向病人提供一切可能的支持性援助。[1]
饮食修改[|]
一些初步研究调查了减少炎症的饮食可以帮助控制慢性炎症。[45][46]许多研究人员正在探索饮食干预方法来改善MS的生活方式[46].1.益生菌[47]可以通过减少残疾和改善炎症和代谢参数来改善MS患者的健康状况[48]根据伊朗的一项研究。2.维生素D补充剂可能有助于预防和治疗多发性硬化症,但现有证据质量很低。[49]各种研究正在研究维生素D治疗多发性硬化症的有效性。[50]3.鱼油与维生素和饮食建议一起给予补充剂可以改善新诊断的MS患者的临床结果。[51]需要更多的研究来评估ω - 3饮食干预在多发性硬化症中的有效性,以及它与治疗多发性硬化症的药物的相互作用。[52][53]线粒体功能障碍被认为在脱髓鞘疾病的进展机制中起重要作用。[54]动物和组织病理学研究的观察表明,功能失调的线粒体是轴突和神经元损伤和丧失的重要原因。[55]探讨线粒体功能障碍与多发性硬化症神经退行性变的关系。生酮饮食有可能治疗进行性多发性硬化症的神经退行性成分,尽管在这一领域还需要更多的研究。[56][46]
http://multiple-sclerosis-research.blogspot.com/2016/05/clinicspeak-intermittent-fasting.html
个案报告/个案研究[|]
医疗管理[|]
管理工作作为免疫抑制剂和抗炎药物,以减少中枢神经系统肿胀。有许多药物可用于协助急性发作,疾病进展,并帮助控制症状[3]。 减缓进展或减少MS发作次数:它们最常用于减少RRMS患者的复发[57]。在开始改善疾病的治疗之前,一个完整的诊断检查对于帮助在适当的时间开始治疗是至关重要的。使用疾病改善药物的早期干预已被证明是最有效的,但是过早开始治疗MS的风险,如果这不是真正的诊断,可能会导致个人容易受到服用这些药物的严重副作用的影响[57]。以下治疗疾病的药物可以减缓病程或减少多发性硬化症发作的次数。 它是帮助多发性硬化症患者日常生活中不可或缺的组成部分。许多药物可用于缓解多发性硬化症的常见症状,如痉挛、疼痛、疲劳、震颤、认知和情绪障碍、肠道和膀胱障碍。 有关症状管理的更多资料及药物清单,请浏览以下连结: www.nationalmssociety.org/Treating-MS/Medications急性复发管理[|]
疾病修饰剂[|]
症状管理[|]
资源[|]
参考文献[|]