疼痛机制
疼痛：一般概述[|]
国际疼痛研究协会(IASP)对疼痛的定义是:“与实际或潜在的组织损伤相关或类似的一种不愉快的感觉和情感体验。”[1]虽然有几个理论框架已经提出来解释疼痛的生理基础，没有一种理论已经能够完全将所有疼痛感觉的方面的全部。疼痛感的四个最有影响的理论包括特异性，强度，模式和门控制疼痛的理论。[2]但是，在1968年，Melzack和Casey将疼痛描述为多维，其中尺寸不是独立的，而是相当互动[3]．尺寸包括感官辨别，情感，动机和认知评估组件。
疼痛机制[|]
确定最合理的疼痛机制在临床评估期间至关重要，因为这可以作为确定患者最合适的治疗方法的指导[4]．因此，临床医生在作出适当分类决定时所依据的标准已经确立通过临床指标的专家共识衍生名单。下表改编自Smart等。（2010），该分类疼痛机制为“伤害性”，“外周神经性”和“中央”和概述的每个主观和客观临床指标。因此，这些表可以作为任何现有知识的补充，并作为一个大纲，在确定最合适的疼痛机制时，可以指导临床决策。[5]
此外，作为认识有关可能改变疼痛和疼痛感知可有助于确定用于患者的最适当疼痛机制的因素。以下是风险因素可能改变疼痛和疼痛感[6]：
- 生物医学
- 心理或行为
- 社会经济和经济
- 职业/工作相关的
疼痛的痛苦机制[|]
伤害疼痛与初级传入神经元的外周接收终端的激活相关，以应对有害化学（炎症），机械或缺血刺激。[5][7]
主观的[|]
- 清除的，相称的机械/解剖性质，加重和缓解因素
- 与创伤、病理过程(炎性痛觉)或运动/姿势功能障碍(缺血性痛觉)相关的疼痛，并与之成比例
- 疼痛局限于损伤/功能障碍区（有/无一些躯体转诊）
- 通常快速解决或按照预期组织愈合/病理学恢复时间分辨
- 响应于NSAIDS /镇痛药
- 通常与运动/机械挑衅间歇性和锐利;可能更加恒定沉闷或休息悸动
- 与其他炎症的其他症状相关的疼痛（即肿胀，发红，热量）（炎症性伤害性）
- 神经系统症状缺席
- 最近发病的痛苦
- 清除昼夜24小时或图案，以症状（即，晨僵）
- 没有或非显着与不显着相关的或非显着相关的或非显着相关的心理社会因素（即，负面情绪，自我效率差）
客观的[|]
- 靶组织运动/机械检测的清晰，一致，疼痛繁殖的机械/解剖模式
- 触诊局部疼痛
- （伯和/或仲）痛觉过敏和/或异常性疼痛的存在或不期望/相称发现
- 抗钙（即疼痛缓解）姿势/运动模式
- 炎症的其他主要体征的存在（肿胀，发红，发热）
- 神经系统症状的缺失;神经动力学试验阴性(即SLR、臂丛张力试验、Tinel’s)
- 没有适应性疼痛行为
周围神经性疼痛机制[|]
外周神经性疼痛是由外周神经系统(PNS)的原发损伤或功能障碍引发或引起的，涉及许多与神经功能和反应性改变相关的病理生理机制。机制包括超兴奋性和异常脉冲产生以及机械、热和化学敏感性。[5][8]
主观的[|]
- 疼痛描述为燃烧，射击，尖锐，疼痛或电休克样［9］
- 有神经损伤史，病理或机械损伤史
- 伴有其他神经系统症状的疼痛(即发麻、麻木、无力)
- 皮肤疼痛或皮肤分布
- 对简单的NSAIDs /镇痛药和/或更应响应于抗癫痫（即Neurontin，淋巴结）或抗抑郁药（即，Amitiptyline）药物
- 严重程度和烦躁的痛苦（即，容易引发，需要更长的时间）
- 加重和宽松因素的机械模式，涉及与动作，装载或压缩神经组织相关的活动/姿势
- 疼痛与其他感觉迟钝的关联（即，爬行，电，沉重感）
- 自发性疼痛(即非刺激性疼痛)和/或阵发性疼痛(即突然复发和疼痛加剧)的报告
- 潜在疼痛响应运动/机械应力
- 疼痛夜间尤甚，并与睡眠障碍有关
- 与心理影响有关的疼痛（即遇险，情绪紊乱）
客观的[|]
- 用机械/运动试验（即，活性/被动，神经动力学）疼痛/症状挑衅（即，移动/载荷/压缩神经组织
- 触诊相关神经组织引起疼痛/症状
- 阳性神经结果（包括改变的反射，在皮区/ myotomal或皮神经分布感觉和肌力）
- 受影响的肢体/身体部位的抗标张力
- 疼痛的阳性疗程（初级或中学）和/或异常性疼痛和/或hyperpathia在疼痛中的分布
- 响应于运动/机械测试潜疼痛
- 临床调查支持一个外周神经性源的（即，MRI，CT，神经传导测试）
- 的自主神经功能障碍的迹象（即，营养改变）
笔记：临床医生可能不需要支持性临床调查(如MRI)来将疼痛主要归类为“周围神经病”。
中央疼痛机制[|]
中枢性疼痛是疼痛启动或通过在中枢神经系统（CNS）的原发损害或机能障碍引起的。[5][10]
主观的[|]
- 对多种/非特异性加重/缓解因素的反应是不成比例的、非机械性的、不可预测的疼痛刺激模式
- 疼痛持续超出预期的组织愈合/病理学恢复时间
- 疼痛与伤害或病理的性质和程度不成比例
- 疼痛的广泛，非解剖分布
- 失败的干预史（医疗/手术/治疗）
- 与适药心理因素的强烈联系（即，负面情绪，自我效力不良，适应家庭/社会生活改变的不良自我效力，不良的信仰和痛苦行为，医疗冲突）
- 对非甾体抗炎药无反应和/或对抗癫痫或抗抑郁药物有反应
- 自发性（即，刺激无关）疼痛和/或阵发性疼痛的报告（即，突然复发和疼痛的强化）
- 与高水平的功能残疾相关的痛苦
- 更多的常数/不懈的痛苦
- 夜间疼痛/睡眠不安
- 疼痛与其他感觉迟钝的关联（即，燃烧，寒冷，爬行）
- 高严重性和易怒的疼痛（即，容易引起，需要长时间来结算）
- 响应于运动/机械应力，ADL的潜疼痛
- 疼痛与植物神经系统功能紊乱的症状协会（皮肤变色，出汗过多，营养改变）
- CNS障碍/病变的历史（即，SCI）
客观的[|]
- 运动/机械测试引起的疼痛刺激不成比例、不一致、非机械/非解剖模式
- 痛觉过敏(原发、继发)和/或异常痛觉和/或疼痛分布的过度反应的阳性发现
- 延伸/非解剖区域的触诊疼痛/柔软
- 积极识别各种社会心理因素(如灾难化、恐惧-回避行为、痛苦)
- 没有组织损伤/病理迹象
- 响应于运动/机械测试潜疼痛
- 肌肉的废弃性萎缩
- 自主神经系统功能障碍的迹象（即皮肤褪色，出汗）
- 抗钙（即疼痛缓解）姿势/运动模式
临床小故事[|]
以下临床节雕刻仪在这里补充上述信息并鼓励思考合理的疼痛机制。
情况1：患者A是一名58岁的女性，退休的高中教师。目前有主诉史，大约1个月前，在开始一个冰壶赛季后突然发作腰痛，并随着行走而加重。患者A表现为右侧下背部疼痛(P1)，为持续性钝痛，7-8/10，前腿疼痛止于R膝盖上方(P2)，为间歇性疼痛，持续10-30分钟，2/10，偶尔膝盖上方有灼痛。以R膝为领腿，步行>15分钟，开车>30分钟，爬楼梯，加重P1。在坚硬的表面坐30分钟和持续的屈曲会加重P2。咳嗽和打喷嚏不会使病情加重，P1在一天结束时病情会加重。总体健康状况平平。患者A在大约10年前曾有过腰背损伤，经过治疗后恢复良好。什么是主导的痛苦机制？
案例2：病人B, 30岁，男，会计。目前的病史是2天前突然出现无法将颈部向右转和侧弯颈部向右。观察，B患者头部休息，轻度L旋转，L侧弯曲。患者B报告疼痛程度较低，2-3/10，仅在试图将头部移向R时，否则运动“卡住”。患者B否认有麻木、刺痛、灼痛，非甾体抗炎药无效。病人B说热敷和轻柔按摩可以缓解任何症状。客观结果显示，只有正确的PPIVMs和PPAVMs范围缩小和阻断。所有其他颈椎活动均为WNL。什么是主导的痛苦机制？
案例三：患者C是一名25岁的女学生。当前投诉的历史是40天前的MVA，同时上学。患者C从后面击中，支撑并劳制出脚，安全气囊充气，从床上休息后回到了。从那时起，患者患者有6位物理疗法，没有改善和颈部疼痛持续存在。P1留下C2-7和上梯级，评分为3-9 / 10，疼痛因偶尔痘痘和针而异，根据颈部位置而变化。P1通过坐着和行走> 30分钟加重并转向左侧。P1偶尔会扰乱睡眠，特别是在床上滚动，咳嗽/打喷嚏不会增加疼痛。P1有时被热量和拉伸缓解。nsaids没有效果。MVA的X射线日为负，负阴性赤达，椎动脉和脐带标志。 General health is generally good. Minor sprains and strains in sports, but never required treatment and no previous MVA. Patient C voices concern about fear of driving and has not been driving since the accident. Patient C has also reported an increase in sensitization in her lower extremities. What is the dominant pain mechanism?
参考[|]
- ↑国际痛苦研究协会。IASP术语。可从：https://www.iasp-pain.org/Education/Content.aspx?ItemNumber=1698．[访问2020年7月19日]
- ↑Moayedi M, Davis KD。疼痛理论:从特异性到门控。J Neurophysiol 2013; 109:5-12。(2014年4月1日生效)
- ↑疼痛的感觉、动机和中央控制决定因素:一个新的概念模型。皮肤的感觉。1968年1月1;1。
- ↑格雷文 - 尼尔森，托马斯和拉尔斯阿伦特 - 尼尔森。“的集中和广泛的肌肉骨骼疼痛的机制评估。”自然评论风湿病学6.10（2010）：599。
- ↑5．05．15．25．3智能KM，布雷克C，Staines的A，杜迪C.临床指标“伤害性”，“外周神经性”的肌肉骨骼疼痛和“中央”的机制。临床专家的德尔菲调查。男人疗法2010; 15：80-7。(2014年4月1日生效)
- ↑kehlet h，jensen ts，伍尔夫cj。持续的后勤痛：危险因素和预防。柳叶刀。2006年5月13日; 367（9522）：1618-25。
- ↑Baron R，粘合剂A，胰腺G.神经疗法：诊断，病理生理机制和治疗。柳树神经病学。2010年8月1日; 9（8）：807-19。
- ↑外周神经性疼痛:从机制到症状。临床疼痛杂志。2000年6月,16 (2):S12-20。
- ↑ŚwiebodaP，菲利普R，Prystupa A，疼痛的德罗兹德M.评估：类型，机制和治疗。疼痛。2013; 2（7）。
- ↑慢性疼痛的分类。第二版西雅图:IASP出版社;1994
