痉挛状态
原始的编辑器-拿俄米O ' reilly,阿卜杜勒·卡迪尔酋长,马特·罗斯,里安农克莱门特,金正日杰克逊,露辛达汉普顿,埃文·托马斯。,管理,维迪雅Acharya,盖Assi,斯科特·巴克斯顿,Garima Gedamkar,WikiSysop,蕾切尔劳,拉尼娅·纳斯尔,托尼·劳,Shreya Pavaskar,温迪·沃克,Oyemi Sillo而且乔治Prudden
简介[|]
中枢神经系统(脑或脊髓)的病变可导致阳性和/或阴性的上运动神经元综合征(UMNS)特征:
积极的组件 | 消极成分 |
---|---|
过度的肌腱反射 | 痉挛性Co-Contractions |
发布的反应 | 电动机的弱点 |
巴宾斯基签署 | 放慢动作 |
增加的语气 | 灵巧性丧失 |
阵挛 | 丧失选择性运动控制 |
痉挛性肌张力障碍 |
痉挛被认为是上运动神经元综合征的一个阳性特征。这是因为它是由于失去了对下运动神经元通路的抑制,而不是失去了与下运动神经元(或其他通路)的连接。这是由于调节肌肉控制的上部运动神经元受损而导致的运动感觉运动控制紊乱。因此,中枢神经系统(CNS)与肌肉之间的信号不平衡,表现为间歇性或持续的肌肉不自主激活。
所有的肌肉都有一定的张力来维持功能,例如,激活反重力肌肉来维持坐姿或站立姿势。在患有痉挛的个体中,被动运动的肌肉张力会有速度依赖性的增加[1].这会导致无法有效地伸展肌肉或协调动作。
这种抑制可能是由中枢神经系统病理引起的,例如:
- [2][3](软组织的变化),影响皮肤护理、舒适和卫生,以及日常工作的并发症。
需要仔细考虑痉挛的管理,因为一些患者依赖于痉挛的某些方面来维持足够的张力,以维持站立或行走等功能。物理治疗管理可包括帮助个人利用这一点来保持负重和行走,以降低患骨质疏松症的风险,加强肌肉,帮助改善循环和促进整体心理健康[4].
定义[|]
关于痉挛最广为人知和被引用的描述是兰斯在1980年提出的生理学定义。[5]
“痉挛是一种运动障碍,其特征是强直性拉伸反射(肌肉张力)的速度依赖性增加,并伴有过度的肌腱抽搐,这是由拉伸反射的过度兴奋性引起的,是上部运动神经元综合征的一个组成部分。”
最近,Pandyan等人(2005)的定义[6]说明痉挛是:
“感觉运动控制障碍,由上运动神经元损伤(UMN)引起,表现为间歇性或持续的肌肉不自主激活。[7]
- 内在强直性痉挛:拉伸反射的张力成分的夸大(表现为音调的增加),
- 内在相位性痉挛:拉伸反射相位成分的夸大(表现为肌腱过度反射和阵挛),以及
- 外在痉挛状态:外屈或外伸脊柱反射的夸张。
流行病学[|]
痉挛大约影响:
- 35%的中风患者,
- 90%以上为CP
- 大约50%的TBI患者
- 40%的脊髓损伤患者
- 37%到78%的多发性硬化症患者[4]
解剖学与病因学[|]
UMN损伤导致下游抑制丧失和脊髓内反射弧的超敏反应。[4]上运动神经元病变(UMNL)的原发性损伤通常是由于控制本体感觉、皮肤和痛觉脊髓反射兴奋性和抑制性影响的下行通路的椎管上控制中断。
抑制系统[|]
不同的病变及其表现[|]
皮质UMN病变和脊髓UMN病变之间的体征和症状因发生破坏的位置而异。[11]
正常的[|]
抑制系统(皮质脊髓束病变[|]
尽管皮质脊髓束对拉伸和屈肌反射有抑制作用,但背侧网状脊髓束产生的主要抑制系统保持完整,因此兴奋性和抑制性影响的平衡得以维持。 导致两者的中断不完全性脊髓损伤[|]
体征和症状因部位和程度不同而异。如果抑制系统受到影响,那么就会有一种无对抗的兴奋性驱动来拉伸和伸肌反射,而部分抑制屈肌反射。 由于椎管上控制的完全丧失,脊髓反射不受影响。屈肌和伸肌反射都被解除抑制,因此人们可能同时经历屈肌和伸肌痉挛。 在体检中,标志性的发现包括 监测痉挛变化的有用客观措施包括: 主观的: 摘要目的: 阿什沃斯量表是临床环境中最广泛使用的测量肢体运动阻力的评估工具,尽管它无法区分增强张力的神经和非神经成分。[18] 量表如下:内囊病变[|]
完全性脊髓损伤[|]
临床表现[|]
已知中风和脑损伤后3-6周会发生关节活动范围的永久性丧失,因此,在评估中及早发现痉挛,以便根据需要对其进行监测和管理是很重要的。偏瘫患者的下肢形态为足底屈曲和踝关节内翻,腿筋紧绷限制膝关节活动范围,内收肌痉挛。上肢表现通常为肩内收、内旋、肘关节屈曲、前臂旋前伴腕、肘关节屈曲。[2][3]结果测量[13][|]
Ashworth规模[|]
Ashworth规模 | |
---|---|
年级 | 描述 |
0 | 肌肉张力没有增加 |
1 | 音调的轻微增加,当肢体移动时发出捕捉音 |
2 | 音调明显增加,但肢体容易移动 |
3. | 音调明显增加-被动动作困难 |
4 | 肢体在屈伸时是僵硬的 |
改良阿什沃斯量表[|]
[19].量表如下:
改良阿什沃斯量表 | |
---|---|
年级 | 描述 |
0 | 肌肉张力没有增加 |
1 | 肌肉张力的轻微增加,表现为当受影响的部分以屈伸或屈伸的方式移动时,在运动范围末端的一次抓和放或最小的阻力 |
1 + |
肌肉张力轻微增加,表现为接住,然后在整个ROM的剩余部分(少于一半)有最小的阻力 |
2 | 大部分关节间肌张力明显增加,但受累部位容易移动 |
3. | 肌肉张力显著增加,被动运动困难 |
4 | 受影响的部分在屈伸时僵硬 |
Tardieu规模[|]
该量表通过评估肌肉在特定速度下拉伸的反应来量化肌肉痉挛。分级总是在一天的同一时间进行,在给定肢体的恒定位置进行。对于每个肌肉群,拉伸的反应都以指定的拉伸速度进行。[20]
Tardieu | |
---|---|
拉伸速度 | |
V1 | 尽可能慢一点 |
V2 | 肢段下落速度(重力作用下) |
V3 | 以极快的速度(>万有引力) |
肌肉反应质量 | |
0 | 被动运动时无阻力 |
1 | 整个过程有轻微的阻力,在精确的角度上没有清晰的捕捉。 |
2 | 以精确的角度接住,然后松开 |
3. | 在精确角度发生的可疲劳性阵挛(< 10秒 |
4 | 不疲劳阵挛(> 10秒)发生在一个精确的角度 |
5 | 联合固定 |
痉挛状态的角度 | |
R1 | 在速度V2或V3时看到的捕捉角 |
R2 | 肌肉在静止状态下,以V1速度进行测试,达到全范围的运动 |
管理[|]
在计划干预时,考虑痉挛的诱因是很重要的。有许多刺激会加剧痉挛,其中一些可能需要多学科的投入,同时实施物理治疗管理[2].这些包括:
- 皮肤:压疮,趾甲向内生长
- 膀胱或肠:便秘,膀胱充盈
- 疼痛/不适:限制性服装,轮椅带,导管带
- 座位/定位
- 乏力
- 感染:UTI,肺炎,皮肤
- 压力
- 疾病进展
- 月经
- 其他疾病(如肾结石)
- 生病的拟合物理治疗[|]
痉挛是UMN综合征的组成部分之一,但当涉及到管理策略时,不应孤立地考虑。至关重要的是,治疗目标是已识别的功能障碍,始终以患者为中心,而不是旨在减轻痉挛程度[22]有计划的干预应考虑运动和定位之间的平衡[13].这包括:
- 站
- 站框架
- [23]:
- 客户关怀:
- 预防或治疗挛缩
- 监测皮肤,防止压力区域
- 躯干、头部和四肢仰卧位,在椅子/轮椅上
- 如果可能的话,站立可以促进躯干和下肢的反重力肌肉活动。它还能维持或改善软组织和关节的灵活性,并调节痉挛的神经成分。
- [23]
- 特定任务的活动可以产生积极的心理效果
以下内容丰富的视频概述了一些基本的治疗策略(特别是多发性硬化症,但可以推断)。
应该教育患者如何保持每天的伸展和活动范围计划。除患者外,家庭和护理人员还应了解正确的体位、日常皮肤检查、适当和规律的排便/膀胱方案、避免有害刺激、识别感染和疼痛迹象。[4]
药理[|]
有些人可能受益于药物控制痉挛。这些可以是泛化、局灶性或鞘内干预。
如果痉挛很普遍,则使用全身药物。这包括:
- 丹曲林(Dantrium)
- 巴氯芬(lioreal等)
- Tizanidine (Zanaflex)
- 安定(Vallium)
- 苯二氮平类药物
- 加巴喷丁
- 普瑞巴林
- Canabinoids
如果痉挛是局部的,则使用局部药物。这包括:- 肉毒杆菌毒素
- 局部神经阻滞
鞘内药物也可以使用。这些包括:- 巴氯芬
- 苯酚
药物治疗 巴氯芬 最常见的全身药物。巴氯芬作用于兴奋性神经末梢的受体,特别是GABA B g蛋白受体。一旦巴氯芬附着在突触前末端的g蛋白上,钾通道打开,钙通道关闭,细胞高度极化。钙无法进入细胞意味着谷氨酸盐(兴奋性神经递质)的释放被禁止。 Tizanidine 遵循与巴氯芬相同的机制,但附着在突触前细胞膜上的a2肾上腺受体上。 肉毒毒素 局部注射到肌肉中。阻止神经肌肉连接处乙酰胆碱的胞外释放,从而进一步阻止肌浆网钙的释放,从而导致兴奋-收缩耦合。 安定(Vallium) 不太常见的。增加GABA的作用,一种抑制性神经递质,从抑制性中间神经元释放,降低突触后神经末梢的兴奋性。 丹曲林 口头提供的。阻止肌肉内肌浆网释放钙,防止兴奋-收缩耦合。 用药注意事项:
- 优化治疗和药物治疗的时间
- 躯干四肢无力
- 监测效果和何时需要调整剂量
- 副作用,比如疲劳
干预的证据[|]
- 渐进式抗阻力力量训练-没有证据表明力量训练增加中风患者的痉挛。抗阻力训练后肌肉骨骼损伤明显减少。[25]
- 生物反馈联合功能性电刺激和职业疗法治疗后不增加痉挛程度。它还显示,与单独进行功能性电刺激和职业治疗的患者相比,痉挛程度有更大的减轻。[26]
- Nabiximols(一种特定的大麻提取物)对ms相关痉挛的有效性与PT计划结合可能改善对痉挛减少的整体反应。[27].
- 对中风患者前臂屈肌高张力肌和手骨间肌进行冲击波治疗,肌张力明显降低(>3个月)。[28]
- 阿梅里奥报告了脑瘫儿童足底屈肌肌张力显著降低(>12周)。[29]
- 中风患者在5周时间内进行15次10分钟的连续超声治疗(频率1MHz,强度1.5 W/cm2)后,踝足底屈肌痉挛显著减轻。[30][31]
- 冷冻疗法,使用冷敷(12°C) 20分钟,可以降低肌肉温度,减少痉挛。[32]
- 使用激动剂刺激的电刺激显示Ashworth评分显著改善,而拮抗剂刺激显示拉伸反射起始角增加。[33]
- 一项范围综述(2020年3月)总结了管理策略:药物治疗、物理治疗和其他物理康复策略,以及用于治疗和预防儿童创伤性脑损伤后痉挛的手术管理技术[34].
- 系统回顾与元分析[35]评价有关本品安全性和有效性的文献约束诱导运动疗法结合肉毒杆菌在伴有上肢痉挛的中风患者中显示,约束诱导运动疗法联合肉毒杆菌对改善运动功能恢复和ADLs有希望;然而,需要长期的、多中心的、严格设计的、具有良好样本量的随机对照试验来证明联合治疗在改善脑卒中后痉挛方面优于常规治疗的有效性。
临床指南[|]
2016年,英国皇家内科医学院(RCP)最新的临床指南推荐了以下痉挛管理方法:[36]
- 中风后运动无力的患者应评估痉挛是否为疼痛的原因,是否为限制活动或护理的因素,是否为挛缩发展的危险因素。
- 应支持中风患者制定和监测痉挛干预的具体目标,使用适当的临床措施,以减轻护理、疼痛和/或活动范围。
- 中风后出现痉挛的患者应接受监测,以确定问题的严重程度以及减轻痉挛的简单措施的效果,如体位、被动运动、主动运动(监测运动范围和功能改变)和/或疼痛控制。
- 中风后持续或进行性局灶性痉挛影响一个或两个区域的患者,可以确定治疗目标(例如,减轻护理,疼痛),应给予肌内肉毒杆菌毒素。这应该在一个多学科的专业团队中进行,并伴有康复治疗和/或注射后长达12周的夹板或铸件。应在注射后3-4个月评估目标达到情况,并根据反应计划进一步治疗。
- 中风后出现全面性或弥漫性痉挛的患者应给予骨骼肌松弛剂(如巴氯芬、替佐尼定)治疗,并监测不良反应,特别是镇静和虚弱加重。抗痉挛药物的联合使用应仅由在管理痉挛方面具有特定专业知识的医疗保健专业人员发起。
- 中风患者只应在多学科痉挛专科服务的背景下接受鞘内巴氯芬、神经内苯酚或类似干预。
- 患有中风的患者,其关节周围的被动或主动运动减少,应评估被动关节运动的范围。只有在经过个性化评估并由适当熟练的工作人员监测后,才应为他们提供夹板或石膏。
- 中风患者不应常规使用夹板固定手臂和手。
资源[|]
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