肌腱生物力学

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肌腱结构与组成［|］

肌腱具有分层排列，依次由胶原分子、原纤维、纤维、束和最后的肌腱单位组成。肌腱单元被包裹在外延中，这减少了与邻近组织的摩擦。［1］

肌腱的抗拉强度取决于胶原蛋白。I型胶原蛋白约占正常肌腱干重的70-80%。除了I型胶原蛋白外，还有许多其他类型的胶原蛋白，包括III型(在稳定撕裂肌腱的修复位点中形成快速交联的功能)，V型(调节胶原纤维直径)和XII型(提供胶原纤维之间的润滑)。［1］

除胶原蛋白外，许多蛋白聚糖(如聚集蛋白和装饰蛋白)和糖蛋白(如弹性蛋白、纤维连接蛋白和腱蛋白c)在肌腱中也有重要作用。聚集蛋白结合水并抵抗压缩，而装饰蛋白促进纤维滑动。弹性蛋白、纤维连接蛋白和腱蛋白c的作用是增强机械稳定性，帮助肌腱愈合，并使肌腱在正常生理负荷后恢复到其预拉伸长度。［1］

有关肌腱解剖的更多信息，请参考在这里．


肌腱力学性能:非线性弹性［|］

肌腱的结构和组成决定了其独特的力学行为，这体现在由三个不同区域组成的应力-应变曲线上(图1):[2]

  1. 脚趾区域这是“伸展”或“不卷曲”卷曲的肌腱原纤维发生从机械加载肌腱高达2%的应变。该区域负责非线性应力/应变曲线，因为趾部区域的斜率不是线性的。
  2. 线性区域:这是肌腱应变的生理上限，胶原原纤维在拉伸机械负荷的方向上定向并开始拉伸。由于胶原蛋白三螺旋的分子间滑动，肌腱以线性方式变形。当应变小于4%时，卸载后肌腱会恢复到原来的长度，因此这部分是弹性的，可逆的，曲线的斜率表示杨氏模量。
  3. 屈服破坏区这是肌腱伸展超过其生理极限的地方，胶原纤维之间的分子内交联失效。如果微破坏持续累积，刚度降低，肌腱开始失效，导致不可逆的塑性变形。如果肌腱拉伸超过其原始长度的8-10%，则会很快发生宏观破坏。
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图1[2]

由于人体有许多肌肉，每根肌腱的功能不同，因此其机械性能也不同。［1］例如，人髌骨肌腱的杨氏模量为660±266 MPa(平均值±标准差)，[3]而胫骨前肌腱约为1200mpa。[4]老化也会显著影响肌腱的力学性能:［1］29-50岁的人髌骨肌腱杨氏模量约为660±266 MPa, 64-93岁的人髌骨肌腱杨氏模量约为504±222 MPa。[3]

肌腱力学性能:粘弹性［|］

肌腱还具有粘弹性(可能是胶原蛋白、水以及胶原蛋白和蛋白聚糖之间相互作用的结果)，这意味着它们的机械行为取决于机械应变的速率。［1］换句话说，肌腱的应力和应变之间的关系不是恒定的，而是取决于位移或载荷的时间。[2]粘弹性材料在低应变率下更易变形，而在高应变率下更易变形。因此，低应变率下的肌腱往往吸收更多的机械能，但承载机械载荷的效率较低。然而，在高应变率下，肌腱变得更硬，更有效地将大肌肉负荷传递给骨骼。［1］

肌腱的粘弹性材料有三个主要特点:[2]

1.蠕变

  • 表示恒定载荷下的变形逐渐增大(图2)。
  • 这与通常的弹性材料相反，无论施加多长时间的载荷，弹性材料都不会伸长。
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图2[2]

2.应力松弛

  • 表示作用在肌腱上的应力在恒定变形下最终会减小(图3)。
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图3[2]

3.迟滞或能量耗散

  • 粘弹性材料在加载和卸载时，卸载曲线与加载曲线不同(图4)。
  • 两条曲线之间的差值表示加载过程中损失的能量量。
  • 如果多次重复加载和卸载，可以得到不同的曲线。
  • 然而，在大约10个循环后，加载和卸载曲线不再改变(尽管它们仍然不同)，并且迟滞量减少，使得应力-应变曲线变得可重复(图5)。
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图4[2]

代表加载-卸载曲线＂src=
图5[2]

影响机械力的因素［|］

在正常运动过程中，影响肌腱受力的因素很多。[5]

首先，体内不同的肌腱承受不同程度的机械载荷。[6]例如，据估计，人类在跑步时通过跟腱传递的峰值力为9千牛，相当于体重的12.5倍。［７］在人的手部屈肌腱中，已有研究表明，肌腱的腱内力取决于该力是被动产生还是主动产生，以及关节的位置是屈曲还是伸展。在腕部被动活动时，发现屈曲肌腱力在1-6牛之间，在手指类似活动时高达9牛。在一个35牛的指尖捏，肌腱力可以测量到12牛，而在主动，无阻力的手指运动，肌腱力可以达到大约35牛。[8]

其次，肌肉收缩的程度和肌腱的相对大小都会影响肌腱上的机械力。一般来说，肌肉的横截面积越大，它能产生的力就越大，它的肌腱承受的应力也就越大(例如髌骨肌腱与腿筋)。[9]

第三，即使在同一肌腱上(在动物模型中)，不同的活动也会产生不同程度的力。[10]同样，不同的机械加载速率和频率导致不同的肌腱力。[11][12]


机械载荷对肌腱的不同影响［1］［|］

机械负荷水平 对肌腱的影响

低

•↓抗拉强度
•↓尺寸
•↓胶原蛋白的生成
•↓合成代谢活动
^分解代谢活动

温和的

•↑抗拉强度
↑胶原蛋白合成
•↓胶原蛋白降解
•↓粘连
•↓炎症介质(如前列腺素E2)
↑肌腱干细胞(TSCs)向肌腱细胞分化

过度

•↓抗拉强度
•↓胶原蛋白组织
•↑肌成纤维细胞
↑炎症介质
^ TSCs分化为非腱细胞(脂肪细胞、骨细胞、软骨细胞)
↑白三烯(↑水肿)

正常的肌腱可以表现出紊乱的反应，以加载以及改善肌腱结构与长期负载。澳大利亚足球运动员的正常肌腱在UTC成像上显示，断裂是对比赛机械负荷的正常反应，这种断裂在4天后恢复正常［13］．在同一个研究系列中，澳大利亚足球运动员在5个月的季前训练期间，肌腱结构得到改善，纤维排列增加[14]．

资源［|］

运动损伤的生理学及修复过程(第1章)作者:Robi K、Jakob N、Matevz K和Matjaz V (2013)


参考文献［|］

  1. ↑1.01.11.21.3.1.41.51.61.7王建合，郭强，李波。肌腱生物力学与力学生物学——基本概念与最新进展综述。Journal of Hand Therapy, 2012;25(2): 133 - 141。
  2. ↑2.02.12.22.3.2.42.52.62.7罗建平，刘建平，刘建平(2013)。第二章:运动损伤的生理学和修复过程。In Hamlin M (Ed.)， ISBN: 978-953-51-1031-6, InTech, DOI: 10.5772/54234。
  3. ↑3.03.1李建军，李建军，李建军，李建军，李建军。膝关节髌骨肌腱的粘弹性和拉伸性能。[J]中华骨科杂志，1994;12(6): 796 - 803。
  4. ↑Maganaris CN, Paul JP。体内人体肌腱力学特性。journal of chengdu electromechanical college; 1999;521(彼前1):307-313。
  5. ↑王,JHC。肌腱力学生物学。生物力学学报，2006;39: 1563 - 1582。
  6. ↑Maganaris CN。人体内肌腱组织的拉伸特性。生物力学学报，2002;35: 1019 - 1027。
  7. ↑Komi PV, Fukashiro S, Jarvinen M.跟腱在正常运动中的生物力学负荷。运动医学诊所，1992年;11: 521 - 531。
  8. ↑Schuind F, Garcia-Elias M, Cooney WP, An KN。fcklr屈肌腱力:体内测量。Journal of Hand Surgery [American]， 1992;17: 291 - 298。
  9. ↑股四头肌和腘绳肌拮抗剂活性的量化。运动医学，1998;25日:37 - 62。
  10. ↑Korvick DL, Cummings JF, Grood ES, Holden JP, Feder SM, Butler DL。应用植入式力传感器测量山羊髌骨肌腱力。生物力学学报，1996;29日:557 - 561。
  11. ↑李建军，李建军，李建军，等。一种新型光纤技术在跟腱运动中的应用。欧洲应用生理学和职业生理学杂志，1998;77: 289 - 291。
  12. ↑刘建军，李建军，李建军，等。跑步和跳跃时三头肌表面肌-肌腱复合体的神经肌肉行为。国际运动医学杂志，2003;24: 153 - 155。
  13. ↑塞缪尔·D·罗森加滕、吉尔·L·库克、亚当·L·布莱恩特、贾斯汀·T·科迪、约翰·达菲、肖恩·I·多克。澳大利亚足球运动员的跟腱在2天内对比赛负荷作出反应:超声组织表征(UTC)研究。[J]中华体育杂志，2015;49 (4):391 - 391
  14. ↑对接SI, Rosengarten SD, Cook J1。澳大利亚精英足球运动员的跟腱结构在5个月的季前赛中得到改善。2015年5月5日。


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