吸入损伤

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内容

介绍［|］

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吸入性损伤是最具挑战性的损伤之一[1]吸入性损伤是指因吸入烟雾或燃烧的化学产物而引起的肺部损伤。[2]

吸入性损伤导致直接的细胞损伤，局部血液循环和灌注改变，气道阻塞，促炎细胞因子释放和毒素释放。［3］［4］吸入性损伤也导致纤毛粘膜清除功能降低和肺泡巨噬细胞减弱。［5］因此，患者处于细菌感染的高风险，特别是肺炎，这是烧伤患者死亡的主要原因之一。［6］[7]

流行病学［|］

在所有烧伤中，吸入性损伤约占三分之一，在所有烧伤相关死亡率中，吸入性损伤约占90%。［3］[8]美国烧伤协会的国家烧伤资料库报道，高达10.3%的烧伤患者伴有吸入性损伤。[9]因此，每10个存活到住院的烧伤患者中就有1个会有吸入性损伤，死亡率相应增加。［10］

类［|］

从解剖学上讲，吸入性损伤分为三类:［１１］

上呼吸道热损伤［|］

当火灾发生后，室内空气温度达到1000°F时，会对隆突上方的气道结构造成伤害。这是由于上呼吸道的高效散热，空气的低热容量和喉部的反射闭合的结合。[12]

这些气道结构损伤的结果包括舌、会厌、动脉- piglotic褶皱的广泛肿胀和伴随的梗阻。在进行液体复苏时，气道肿胀需要几个小时的时间。重要的是要注意，最初的评估可能不是以后可能发生的梗阻程度的最佳指标。[13]

下呼吸道的化学损伤［|］

物质燃烧导致有毒物质进入呼吸道。这可能会引起呼吸道局部的化学刺激。[2]二氧化硫是由橡胶和塑料燃烧产生的，以及其他气体，如二氧化氮、氨和氯气与强酸、强碱在呼吸道和肺泡中与水结合后产生的。此外，层压家具可能含有在燃烧过程中释放氰化物气体的胶水。当棉花或羊毛燃烧时也会产生醛类物质。此外，烟雾产生的毒素可能损害气道上皮细胞和毛细血管内皮细胞。［１１］[14]

一氧化碳或氰化物暴露引起的全身毒性［|］

一氧化碳中毒可导致烧伤病人死亡。不幸的是，由于它的机制，它的许多死亡都发生在火灾现场。在封闭的火灾空间中，损伤受到碳氧血红蛋白水平的影响。严重的损伤会在短时间内导致暴露在低至10%的碳氧血红蛋白中。［１１］[15]［16］一氧化碳是细胞内细胞色素氧化酶系统的竞争性抑制剂，特别是细胞色素P-450，导致细胞系统失活以利用氧气。[2]

另一方面，吸入的氰化氢是多种家用材料燃烧的产物，也会抑制细胞色素氧化酶系统。这然后促进与一氧化碳的协同作用，导致组织缺氧与酸中毒，并减少大脑组织的氧气消耗。［１１］［16］

病理生理学［|］

环境和宿主决定了吸入性损伤造成的损害程度。此外，其他因素，如损伤源、产生的气体(温度、浓度和溶解度)以及个体对损伤的反应，也决定了损伤的程度。［１７］吸入性损伤后的影响包括铸型形成、可用表面活性剂量减少、气道阻力增加和肺顺应性降低。[18]这些最终导致急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征。［19］

吸入性损伤的破坏机制可分为以下四种:

上呼吸道损伤［|］

这一病理生理过程是由直接热损伤和化学刺激引起的微血管变化引起的。［6］燃烧产生的热量使蛋白质变性。这导致补体级联的激活，导致组胺的释放。［１７］[20]此外，黄嘌呤氧化酶形成，活性氧(ROS)与内皮中的一氧化氮反应，通过提高微血管压力和局部通透性引起上呼吸道水肿。［１７］［21］［２２］此外，带有ROS和类二十烷类的促炎细胞因子将多形核细胞带到该区域，进一步引起ROS和信号蛋白酶的释放。[1]

这导致微血管压力显著增加，间质静水压力降低，间质肿瘤压力增加。［１７］由于烧伤患者被给予晶体用于复苏，这进一步降低了血浆的致瘤压力，影响了微循环中的致瘤压力梯度，导致更明显的气道水肿。［１７］没有蒸汽吸入和爆炸伤害，上呼吸道通过热交换对下气道进行有效保护，限制下气道远端损伤。[1]

下气道损伤［|］

下气道损伤是由于烟雾中的化学物质造成的。由于空气的低热容量和有效的支气管循环调节气道气体的温度，大多数气体在通过声门时处于体温。[23]为了对气道产生热损伤，火焰必须直接接触。[24]烧伤的生物材料对呼吸道是有毒的，并引起最初的反应，引发促炎反应。这导致吸入性损伤后几分钟内支气管血液循环增加10倍。［16］这种增加是持续的，并导致支气管上皮通透性增加和损伤。［１７］肺经血管液增加，损伤后24小时内PaO2/FiO2下降≤200。[25]此外，气管支气管树和下气道充血是吸入性损伤的常见临床表现，常用于诊断损伤。[26][27]由杯状细胞形成的大量泡沫状分泌物后来凝固，导致铸型的形成和气道阻塞。［１７］

肺实质损伤［|］

肺实质的改变发生在损伤后很晚的时候。这种变化的程度取决于损伤的程度和患者对损伤的反应。实质损伤的发生与肺经血管液水平升高有关，且与接触毒素和吸烟的时间成正比。[2]同样，由直接热接触引起的下气道和肺实质损伤是罕见的。因此，只有蒸汽才能克服上呼吸道的高效散热系统。蛋白质通透性降低，小颗粒通透性升高，肺微血管压力降低，肺缺氧血管收缩丧失。［１７］吸入性损伤后的主要紊乱包括水肿，肺血管外水和肺淋巴后肺顺应性降低，表面活性剂突然失活。此外，随后的通气-灌注失配也可能发生，从而导致深度低氧血症和ARDS。［6］

系统性毒性［|］

吸入化学品、细胞毒性液体、烟雾、薄雾和气体可引起全身毒性变化。烟雾可以与这些毒素结合，通过促进组织缺氧、代谢性酸中毒、减少脑氧消耗和代谢，导致死亡率增加。［16］[28]

诊断［|］

最初，吸入性损伤的诊断是基于以下间接观察:［29］

  • 面部烧伤
  • 鼻触须烧焦
  • 在封闭空间内发生的烧伤史


对于这些迹象中的每一个，都存在高水平的假阳性。此外，当它们放在一起时，它们被证明低估了吸入性损伤的真实发生率。烟雾吸入的一个典型标志也是碳质分泌物。尽管如此，它对吸入性损伤的存在或严重程度的预测并不像人们普遍认为的那样准确。然而，暴露于烟雾中的一个迹象可能是碳质分泌物，但不应确认吸入性损伤的诊断或其后遗症。入院时不常出现缺氧、啰音、鼻音和喘息。但当它们发生时，它们见于最严重损伤的患者，这可能意味着预后极差。［6］

此外，患者入院时的胸部x光片也被证明是吸入性损伤的不良指标。［6］然而，据观察，约三分之二的患者在损伤后5至10天内可能出现弥漫性或局灶性浸润或肺水肿的变化。因此，入院片通常不用于诊断目的，但对基线评估是有用的。[30]

目前诊断吸入性损伤的标准是纤维支气管镜检查。[31]然而，它仅在检测上呼吸道损伤时有用。观察结果可能包括烟灰、粘膜坏死、焦炭、呼吸道水肿和炎症。[32]

然而，单靠支气管镜检查不能排除实质损伤的可能性。因此，为了发现软组织损伤，一般采用氙气扫描。[33]这是一种安全、快速的测试，只需要病人的配合最少。它包括在静脉注射放射性氙气后进行几次胸部扫描。该试验显示肺泡气体冲洗减少的位置，显示由水肿或纤维蛋白铸型形成的微小气道阻塞的位置。［6］

管理［|］

对于吸入性损伤，一般没有单一的标准管理方案。[1]吸入性损伤的主要治疗方法是支持性护理。这是通过急性住院和康复来实现的。[1]

支持性护理［|］

吸入性损伤导致铸型的形成，减少可用表面活性剂的数量，增加气道阻力，降低肺顺应性。[18]

支气管扩张剂［|］

支气管扩张剂降低气流阻力，改善气道顺应性。沙丁胺醇和沙丁胺醇是β2-肾上腺素能激动剂，通过引起平滑肌松弛和抑制支气管痉挛来增加PaO2/FiO2比率，从而降低气道压力。[34]

毒蕈碱受体拮抗剂［|］

为了降低气道压力和粘液分泌，使用噻托品等毒蕈碱受体拮抗剂来限制细胞因子通过气道平滑肌收缩释放，并引起粘膜下腺的刺激。[35][36]

为了减少吸入性损伤后宿主的炎症反应，可以使用毒蕈碱受体拮抗剂和受体激动剂。从结构上讲，毒蕈碱受体和肾上腺素能受体位于呼吸道内壁，尽管其对炎症和宿主反应的影响尚不完全清楚。然而，它们已被证明可以降低应激后促炎细胞因子的活性。[37]

吸入(雾化)黏液溶解剂和抗凝剂［|］

为了解决吸入性损伤后粘液、纤维蛋白铸造形成和细胞碎片引起的气道阻塞，使用黏液溶解剂;特别是N乙酰半胱氨酸(NAC)。[38]NAC具有抗炎特性，是一种抗氧化剂和自由基清除剂。[39]它作为一种强黏液溶解剂，减少ROS造成的损伤。吸入抗凝剂也用于减少纤维蛋白铸型引起的气道阻塞。

呼吸支持［|］

由于吸入性损伤通常导致明显的上气道水肿，而烧伤复苏往往会加重气道水肿，因此在吸入性损伤的治疗中，获得和维持通畅的气道往往很重要。［6］[1]

对适合吸入性损伤患者的呼吸方式进行了有限的试验。然而，机械通气策略已被证明可以改善急性呼吸窘迫症状和急性肺损伤的发病率和死亡率，来自ARDSNET试验。该试验从一项大型随机对照试验中发现，“限制潮气量6-8mL /kg和平台压力小于30cm H2O的肺保护策略可以改善结果”。[40]

由于常规机械通气模式如控制模式通气、辅助控制模式通气、同步间歇强制通气、压力控制模式和压力支持模式在吸入性损伤患者中的研究有限，[18][41]为了支持吸入性损伤患者并实施肺保护性通气策略，通常采用非常规通气模式。[42]

常用的非常规呼吸机模式包括高频冲击通气(HFPV)、高频振荡通气(HFOV)、气道压力释放通气(APRV)、体外膜氧合(ECMO)。尽管HFPV已被证明是这些模式中最有前途的。[1]

物理治疗［|］

许多研究表明，重力辅助支气管引流术等技术与胸部撞击和振动相结合，可以有效地缓解疼痛。有效清除分泌物。[43][44][45]

支气管引流/定位［|］

这是一种利用重力辅助定位的方式，旨在改善吸入性损伤和/或分泌物潴留患者的肺系统卫生。由于皮肤移植物、供体部位和空气床的使用，临床判断可能会影响最合适的决定。［6］事实上，在Trendelenburg和其他各种体位可能会严重加重低氧血症。有研究表明，患者可能会经历动脉氧合定位水平的下降。[45]

打击乐器［|］

敲击使分泌物从气管支气管树中排出。在病人和物理治疗师的手之间放置一个合适的填充物，以防止在打击过程中皮肤受到刺激，这是至关重要的。［6］打击应用于支气管段，利用其表面标志进行引流。在打击术中应避免切口、皮肤移植和骨突出。[46]

振动/晃动［|］

振动/摇动使松散的分泌物进入较大的气道，便于咳嗽或通过吸痰排出。振动可以机械地进行，这种类型的振动也被报道产生良好的临床结果。对于不能忍受手动敲击的患者，可能需要温和的机械振动。［6］

早期的移动［|］

为防止呼吸道并发症，吸入性损伤患者可尽早开始走动。需要持续呼吸支持的患者也可以被放置在椅子上，并适当使用镇痛药。坐姿的治疗效果包括:［6］

  • 患者可以正常过度通气的肺区呼吸
  • 可以保持肌肉的力量和张力
  • 预防挛缩，保持运动耐受性

预后［|］

值得注意的是，在过去的50年里，尽管严重烧伤的护理标准有所提高，但吸入性损伤的死亡率并没有改变。[1]支持性策略在吸入性损伤的治疗中至关重要。然而，需要更多的试验来证明许多药理制剂有足够的证据。此外，非常规通气模式(如HFPV)在解决吸入性损伤引起的生理紊乱方面取得了更有希望的结果。[1]

结论［|］

吸入性损伤需要强大的病理生理学知识来指导准确的诊断和推动正确的治疗策略。从业人员必须在现有证据范围内仔细工作，以获得吸入性损伤的最佳结果-严重烧伤死亡率的典型决定因素。

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