肌肉骨骼疾病中的神经源性炎症

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介绍(|］

神经源性炎症是由皮肤神经直接释放介质引发炎症反应的生理过程。这导致局部炎症反应的产生，包括红斑、肿胀、体温升高、压痛和疼痛［１］^{[2]［3］［４］[5]}。

细小的无髓传入体细胞c -纤维对低强度的机械和化学刺激有反应，主要负责炎症介质的释放。当受到刺激时，皮神经中的这些神经纤维释放活性神经肽- P物质和降钙素基因相关肽(CGRP) -迅速进入微环境，引发一系列炎症反应^{［１］[2]［3］［４］[5][6]}。

虽然神经源性炎症和免疫性炎症可以同时存在，但两者在临床上并不相同^［１］。这与免疫原性炎症有一个重要的区别，免疫原性炎症是当病原体进入人体时免疫系统产生的第一个保护性和修复性反应^[2][7]而神经源性炎症涉及神经系统和炎症反应之间的直接关系。^［１］虽然神经源性炎症和免疫性炎症可以同时存在，但两者在临床上并不相同。

机制(|］

为了充分认识神经源性炎症在各种临床条件下的参与，了解其作用机制是很重要的。迄今为止，有两种可能的神经源性炎症机制——逆激［１］神经源性转换^[8][9]-已被提出。

正常情况下，机体外周组织损伤会使感觉神经元通过背根神经节向中枢神经系统(CNS)发送脉冲，进行进一步处理。然而，在某些情况下，冲动不是集中传递，而是直接沿轴突向下，导致神经元远端释放神经肽。这种现象被称为逆作用，并被Butler和Moseley(2003)作为神经源性炎症的一种机制引入。^［１］。因此，受刺激的神经元释放神经肽诱导远端组织炎症。持续的炎症也被认为是由持续的逆燃引起的^［１］。

另一种被提出的机制被称为神经源性转换。在这种机制下，局部产生的感觉冲动正常地从激活部位传递到中枢神经系统，然后中枢神经系统产生一个传出信号来调节炎症。然而，信号通过中枢神经系统重新路由到远处的位置，并在第二位置产生神经源性炎症。事实上，神经源性转换通过多种化学敏感性综合征得到了进一步的说明，在这种综合征中，呼吸系统检测到化学刺激物会引发各种次要器官系统的炎症反应。同样，这种神经元通路也可能是一种解释^[8][9]。

临床的例子(|］

在临床上，神经源性炎症的参与已经在许多炎症性疾病中得到认可。神经源性炎症也与许多疾病的病理生理有关，包括复杂的局部疼痛综合征、偏头痛和肠、膀胱易激综合征。然而，在伤口愈合的情况下，神经源性炎症有助于维持组织完整性并促进组织修复。[10]

复杂局部疼痛综合征(|］

［１１］。CRPS通常发生在中风、手术或骨折后，是一种可能导致周围神经损伤的并发症。事实上，交感神经支配在CRPS引起的神经损伤后变得明显^{［１１］［１］[2]}。

CRPS又可分为I型和II型，以I型为主。在I型CRPS中，也被称为反射性交感神经营养不良，神经病变通常不可见。另一方面，II型CRPS通常存在神经损伤的证据，使病情更加痛苦，更难控制^［１］。

临床上，CRPS患者表现为剧烈疼痛、炎症症状、异位性疼痛、热、机械痛觉过敏、出汗改变、指甲和毛发生长异常、肌肉无力。患者也可能在受累部位出现感觉异常或感觉丧失^{［１１］［3］［４］[5]}。

在CRPS中，交感疼痛是由神经损伤后伤害感受器传入事件的强直活动引起的。外周伤害感受器因此变得敏感，导致痛觉过敏^{［3］［４］[5]}。由于这些外周伤害感受器容易受到刺激，CRPS患者很可能发生NI。为了研究这种关系，研究人员进行了观察经皮c纤维电刺激后神经肽释放的研究。发现CGRP和P物质大量外渗^[6][7]。此外，这表明NI可能是由于炎性神经肽从初级传入神经直接释放，或者外周组织中受损的神经肽失活^[8][9]。多普勒扫描研究显示，CRPS患者患肢轴突反射性血管舒张明显增加，进一步支持CRPS皮神经损伤与炎症介质释放之间的强相关性^[7]。

纤维肌痛的神经源性炎症(|］

参考文献(|］