腱病理生理学

介绍(|]

过度使用可能发生在全身的任何肌腱，通常发生在骨附着处，但也可能发生在肌腱的中部，最常见的是跟腱。肌腱病的原因与过度压缩重复的能量储存和释放有关。这种负荷的数量、强度和频率是未知的，因为它可能因人而异。这部分被认为是一个因素(外在因素)，另一个是内在因素，包括一个人的生物力学，身体组成，年龄，性别等。以前的理论认为，肌腱病是通过炎症通过胶原纤维分离和变性通过重复负荷引起的微创伤发展起来的，但研究表明在慢性跟腱疼痛中没有炎症。肌腱病(tendinosis)一词也用于指肌腱疼痛的患者。这意味着一种紊乱的愈合反应正在发生。建议这些术语仅在组织病理学检查后使用，这似乎不适用于所有患有肌腱疼痛的患者。这就引出了进一步的研究和理论。^[1]

当前的思考(|]

目前推荐用来描述这组患者的术语是“肌腱病”。Cook和Purdum提出了一种治疗肌腱疼痛的新方法，称为肌腱连续统。他们提出这个连续体有三个阶段。反应性肌腱病、肌腱失修和退行性肌腱病。他们认为肌腱可以在这个连续体上上下移动这可以通过增加或减少肌腱负荷来实现特别是在肌腱病的早期阶段。他们认为通过减少负荷可以使肌腱恢复到连续体的前一阶段。[2]然而，正如Cook及其同事在后来的一项研究中指出的那样，肌腱的结构、疼痛和功能之间的关系仍然没有完全了解，这在一定程度上导致了肌腱病的复杂性。^[3]

反应性的病变(|]

反应性肌腱是肌腱连续体的第一阶段，是细胞基质中的一种非炎症性增殖反应。这是压缩或拉伸过载的结果。细胞改变形状并有更多的细胞器来增加蛋白质的生产(蛋白母蛋白和胶原蛋白)。在这一过程中，胶原蛋白的完整性通常是保持的，尽管以前已经显示出一些伸长分离。这个阶段是一个相对短期的适应，这个过程使肌腱变厚以减少应力并增加刚度。在影像学上，由于蛋白生殖体的改变，肌腱确实出现增厚和肿胀。这可能发生在突然增加的压力或直接冲击肌腱。在这个阶段，肌腱有可能恢复到正常的肌腱。[4]

腱Dysrepair(|]

反应性肌腱病的进展可以发生，如果肌腱不卸载，并允许回归到正常状态。在这一阶段，蛋白质产量持续增加，这已被证明会导致胶原蛋白分离和细胞基质内的无序。这是肌腱愈合的尝试与第一阶段，但更大的涉及和生理破坏。这在核磁共振和超声波扫描中是可见的。此外，肌腱内可能有血管增多和神经生长的证据。这一阶段被认为是一个很难诊断的阶段，所以历史记录是必不可少的，诊断这一阶段最准确的方法是通过影像学。这一阶段的肌腱病可以通过在连续统一体的第1阶段经常过度负荷肌腱而发展。这一阶段可以在较老的僵硬肌腱中发展得更快，因为组织中容易获得的灵活性和适应性较低。[4]

变性病变(|]

这是连续体的最后一个阶段，提示在这个阶段，肌腱的预后较差，现在的变化是不可逆的。有文献记载，有细胞死亡，创伤和腱鞘细胞衰竭和一般的细胞基质紊乱的区域。在影像学上，这种退行性变的区域分散在整个肌腱中，并点缀着正常的肌腱切片和处于失修复期的部分肌腱。肌腱可增厚，触诊可见结节样切面。临床上，这种肌腱存在于有持续肌腱病问题的老年人，或持续肌腱负荷过重的年轻人。[4]

风险因素(|]

从我们最近的肌腱病课程中，参与者被要求进行文献检索，以确定与发展肌腱病相关的危险因素。以下是他们根据参考文献发现的一些风险因素:

• 激素替代疗法[5]
• 避孕药物^[6]
• [7]
• 肥胖^[8]
• 下肢肌腱病的高脂肪^[9]
• 氟喹诺酮类的使用^[10][11]
• 缺乏活动范围^[12]
• 缺乏灵活性^[13][14]
• 力量不平衡^[15][16]
• 可怜的多血管^[17]
• O型血^[18]
• 改变下肢生物力学^[19]
• 低温培训^[20]

参考文献(|]