疼痛理论

介绍［|］

人类为疼痛的存在提供了理由，并在他们的记忆中寻找缓解药物来减少或停止不愉快的感觉。^[１]物理治疗师经常要面对病人的痛苦体验，病人对治愈的期望很高。物理治疗师对疼痛的方法通常取决于他们的知识和他们的客户对疼痛及其原因的看法。^［2］已经提出了几个理论框架来解释疼痛的生理基础，尽管还没有一个能完全解释疼痛感知的所有方面。人们提出了许多理论来描述疼痛感知的机制。这些理论可以追溯到几个世纪甚至几千年前(Kenins 1988;Perl 2007;雷伊1995)^[３]

笛卡尔二元论(1596-1650)［|］

根据二元论的观点，痛苦是一种互斥的现实。疼痛可以由身体或心理伤害引起。另一方面，这两种形式的伤害彼此之间没有影响，它们从来没有打算混合在一起，对疼痛产生协同效应，使疼痛成为一种相互排斥的现象。笛卡尔为了安抚教会，在他的理论中加入了痛苦与灵魂有关的概念。他说，他的研究表明，松果体是痛苦的灵魂，这意味着大脑是痛苦经历的调节者。许多公认的导致疼痛的因素并没有被疼痛理论的二元方法所考虑。[４]

强化理论(动词，1874年)［|］

在历史上的几个不同时期，人们都提出了一种强化(或总结)疼痛理论(现在称为强度理论)。首先，公元前4世纪柏拉图在他的作品《蒂迈乌斯》(Plato 1998)中提出了这个概念，该理论将疼痛定义为一种特殊的感官体验，而是当刺激比平时更强烈时产生的一种情绪[５]。这一理论基于亚里士多德的概念，即疼痛是由于过度刺激触觉造成的。刺激强度和中枢求和都是疼痛的关键决定因素。这表明，累加发生在背角细胞。Arthur Goldscheider在Bernhard Naunyn于1859年进行的一项实验的基础上进一步提出了强度理论[引用于Dallenbach(1939)]。^[５]这些实验表明，反复的触觉刺激(低于触觉感知阈值)会使背柱退化的梅毒患者产生疼痛。当这种刺激以60-600次/秒的速度出现在患者面前时，他们迅速产生了他们所说的难以忍受的疼痛。Naunyn用不同类型的刺激(包括电刺激)进行了一系列实验，重现了这些结果。结论是，一定有某种形式的总和发生，使得阈下刺激变得难以忍受的痛苦。

特异性理论(冯·弗雷，1895)［|］

特异性理论是最早的现代疼痛理论之一。它认为，特定的疼痛感受器向大脑中的“疼痛中心”传递信号，从而产生对疼痛的感知[６]冯·弗雷(1895)认为，身体有一个独立的感觉系统来感知疼痛，就像听觉和视觉一样。该理论认为疼痛是一种独立的感觉，具有特殊的外周感觉受体[伤害感受器]，它对损伤做出反应，并通过神经系统中的通路(沿着神经纤维)向大脑的目标中枢发送信号。这些大脑中心处理信号，产生疼痛体验。因此，它是基于这样的假设:自由的神经末梢是疼痛感受器，而其他三种类型的感受器也是特定于感官体验的。

斯特朗的理论(斯特朗，1895)［|］

斯特朗研究了身体上的疼痛，尤其是通过皮肤感受到的疼痛。他通过关注皮肤疼痛将疼痛与不快分离开来，皮肤疼痛的施加不会带来直接的威胁，因此情绪反应被消除了。他提出，疼痛是一种基于有害刺激和由这种感觉引起的精神反应或不愉快的体验。斯特朗得出结论，疼痛是一种感觉:第一种感觉是热的体验，然后是疼痛的感觉。他声称，在进化的早期阶段，感觉仅仅是神经系统的修改，只有在自我发展之后，这些感觉才成为被称为不愉快的投射情绪。[７]

模式理论［|］

在一次对躯体知觉(包括疼痛)理论进行彻底改革的尝试中，j.p.纳夫提出了一种“感觉的定量理论”(1929)。这种理论忽略了特殊神经末梢的发现和许多支持疼痛特异性和/或强化理论的观察结果。该理论指出，任何躯体感觉都是由一种特定的、特定的神经放电模式产生的，周围神经放电的时空分布编码了刺激的类型和强度[８]戈德施耐德(1920)提出，感知疼痛没有单独的系统，疼痛的感受器与其他感官(如触觉)共享。这一理论认为，外围感觉受体对触摸、温暖和其他非破坏性和破坏性刺激作出反应，由于通过神经系统发送的信号的模式(在时间上)不同，从而产生非痛苦或痛苦的体验。因此，根据这一观点，当某些神经活动模式发生时，例如当大脑中适当类型的活动达到过高水平时，人们会感到疼痛。这些模式只有在强烈刺激下才会发生。因为同一感觉模态的强刺激和弱刺激产生不同的神经活动模式，所以被重击会感到疼痛，而被爱抚则不会。这表明所有的皮肤质量都是由神经冲动的空间和时间模式产生的，而不是由单独的、模式特定的传播途径产生的。

中央求和理论(利文斯通，1943)［|］

它提出，神经和组织损伤引起的强烈刺激激活了投射到脊髓内部神经元池的纤维，产生了与自我激活神经元的异常混响回路。长时间的异常活动轰炸脊髓中的细胞，并将信息投射到大脑以感知疼痛。

《第四种疼痛理论》(哈代、沃尔夫和古德尔，1940年代)［|］

它指出，疼痛由两部分组成:对疼痛的感知和对疼痛的反应。这个反应被描述为一个络合物感觉相互作用理论(Noordenbos, 1959)［|］

它描述了涉及疼痛传递的两个系统:快速系统和慢速系统。后者被认为进行躯体和内脏传入，而前者被认为抑制小纤维的传递。

门控制理论(Melzack and Wall, 1965)［|］

Melzack提出的疼痛理论引起了相当大的兴趣和争论，当然是对早期疼痛理论的巨大改进。根据他的理论，疼痛刺激是由进入脊髓背角的小而缓慢的纤维传递的;然后其他细胞将脊髓的脉冲传递到大脑。这些纤维被称为t细胞。这些t细胞可以位于脊髓的特定区域，称为实质胶质。这些纤维可以对携带疼痛刺激的小纤维产生影响。在某些情况下，它们可以抑制刺激的传递，而在其他情况下，它们可以允许刺激传递到中枢神经系统。例如，大纤维可以阻止来自小纤维的脉冲与大脑交流。通过这种方式，大纤维创造了一个假想的“门”，可以对疼痛刺激打开或关闭系统。根据该理论，闸门有时会被大量的小活化纤维淹没。 In other words, the greater the level of pain stimulation, the less adequate the gate in blocking the communication of this information.

有3个因素影响闸门的“开闭”［9］：

• 疼痛纤维的活动量。这些纤维的活动倾向于打开通道。有害刺激越强，疼痛纤维就越活跃。
• 其他外周纤维的活动量，也就是那些携带无害刺激或轻微刺激信息的纤维，比如触摸、摩擦或轻轻抓伤皮肤。这些是大直径纤维，叫做a -纤维。当有害刺激存在时，a - β纤维的活动倾向于关闭门，抑制对疼痛的感知。这就解释了为什么轻轻地按摩或加热酸痛的肌肉会减轻疼痛。
• 来自大脑的信息。脑干和皮层的神经元有通往脊髓的传出通路，它们发出的冲动可以打开或关闭这扇门。一些大脑过程的影响，比如焦虑或兴奋，可能会有一个普遍的影响，为来自身体任何区域的所有输入打开或关闭大门。但其他大脑过程的影响可能是非常具体的，只适用于来自身体某些部位的一些输入。大脑脉冲影响门控机制的观点有助于解释为什么被竞争性环境刺激催眠或分心的人可能不会注意到受伤的疼痛。
  

这个理论的好处是它为疼痛的复杂现象提供了生理基础。它通过研究神经系统的复杂结构来做到这一点，神经系统由以下两个主要部分组成:^[１０]

• 中枢神经系统(脊髓和大脑)
• 周围神经系统(大脑和脊髓外的神经，包括躯干和四肢的分支神经，以及腰椎区域的神经)

Neuromatrix模型［|］

罗纳德·梅尔扎克(Ronald Melzack)在建立疼痛门控制理论30多年后，提出了另一个模型，对解释人类如何以及为什么会感到疼痛做出了贡献。直到19世纪中叶，大多数疼痛理论都认为这种感觉完全是由身体损伤引起的。该理论认为，当一个人受伤时，无论是外伤、感染还是疾病，都会向大脑发送一个信号，导致疼痛感。梅尔扎克对之前的观点做出了贡献，但正是他与那些在愈合良好的地方感到幻肢痛的截肢者的接触，促使他对这种更现实的疼痛哲学进行了研究。根据神经基质假说，疼痛是一种多维度的感觉，由大脑中广泛分布的神经网络(称为“身体-自我神经基质”)产生的神经冲动的特征“神经特征”模式引起。中枢神经系统，而不是外围神经系统，被认为是引发痛苦感觉的原因。根据神经基质的概念，中枢神经系统中有四个组成部分引起疼痛。“体-自体神经基质，循环处理和信号合成，前哨神经中枢和神经基质激活”。根据Melzack的说法，神经基质是由中枢神经系统中的许多位置组成的，这些位置产生的信号使我们能够感知疼痛。［11］

生物医学模式［|］

使用生物学模型来治疗疼痛表明疼痛有独特的生理原因，医生应该能够识别和治疗。事实上，生物学方法对于急性疼痛的治疗是相关且重要的。有能力的医疗护理，如药物、支架、物理治疗和促进愈合的策略，例如，减轻扭伤脚踝的人的疼痛。在这种情况下，疼痛被视为初始损伤的症状，治疗旨在解决问题。另一方面，生物医学范式在治疗慢性疼痛方面是无效的。传统的生物医学实践评估伤害性-“感知有害刺激”-疼痛的因素，并使用急性-慢性区分，这并不总是考虑疼痛的情感方面。[１２]

疼痛的生物心理社会模型［|］