腱病理生理学

介绍［|］

全身任何部位的肌腱都可能出现过度使用，通常发生在附着骨处，但也可能发生在肌腱的中部，最常见的是跟腱。肌腱病变的原因与过度压迫的反复能量储存和释放有关。这种负荷的数量、强度和频率是未知的，因为它可能因人而异。这个成分被认为是一个因素(外在因素)，另一个是内在因素，包括一个人的生物力学、身体组成、年龄、性别等。先前的理论认为，肌腱病变是通过炎症，通过胶原纤维的分离和变性，通过重复性过载引起的微创伤而发展起来的，但研究表明，慢性跟腱疼痛没有炎症。有肌腱疼痛的病人也被称为肌腱病。这意味着一种无序的愈合反应正在发生。有人建议，这些术语应仅在组织病理学检查后使用，这似乎并不适用于所有患有肌腱疼痛的患者。因此，这导致了进一步的研究和理论。^[1]

当前的思考［|］

目前推荐的描述这组患者的术语是“肌腱病”。Cook和Purdum提出了一种治疗肌腱疼痛的新策略，称为肌腱连续体。他们提出这个连续体有三个阶段。反应性肌腱病，肌腱损伤和退行性肌腱病。他们认为肌腱可以上下移动，这可以通过增加或减少肌腱负荷来实现，特别是在肌腱病的早期阶段。他们认为，通过减少负荷，可以使肌腱在连续体上恢复到以前的阶段。[2]然而，正如Cook及其同事在后来的一项研究中指出的那样，肌腱的结构、疼痛和功能之间的关系仍然没有被完全理解，这在一定程度上导致了肌腱病治疗的复杂性。^[3]

反应性的病变［|］

反应性肌腱是肌腱连续体的第一阶段，是细胞基质中的非炎性增殖反应。这是由于压缩或拉伸过载造成的。细胞改变形状，有更多的细胞器以增加蛋白质的产生(蛋白多糖和胶原蛋白)。在这个过程中，胶原蛋白的完整性通常是保持的，尽管一些延伸分离已经被证明。这个阶段是一个相对短期的适应，这个过程增厚肌腱以减少应力并增加刚度。影像学上，由于蛋白蛋白蛋白的改变，肌腱确实增厚和肿胀。这可能发生在突然增加的压力或对肌腱的直接冲击之后。在这个阶段，肌腱有可能恢复到正常的肌腱。[4]

腱Dysrepair［|］

反应性肌腱病的进展可能发生，如果肌腱不卸载，并允许恢复到正常状态。在这一阶段，持续增加的蛋白质生产已被证明会导致胶原蛋白的分离和细胞基质内的紊乱。这是肌腱愈合的尝试与第一阶段，但更大的受累和破坏的生理。现在在核磁共振和超声扫描中都能看到。此外，可能有证据表明肌腱内血管和神经向内生长增加。这个阶段被认为是很难诊断的所以历史记录是必要的，诊断这个阶段最准确的方法是通过成像。这一阶段的肌腱病变可以通过连续体第一阶段的肌腱频繁超载而发展。这一阶段在较硬的老肌腱中发展得更快，因为组织中现成的灵活性和适应性更少。[4]

变性病变［|］

这是连续体的最后阶段，在这个阶段，肌腱的预后很差，变化现在是不可逆转的。有文献记载，存在细胞死亡、创伤和细胞衰竭以及细胞基质普遍紊乱的区域。在影像学上，这种退行性变分布在整个肌腱中，并与正常的肌腱和部分处于修复不良期的肌腱穿插在一起。跟腱增厚，触诊可见结节状切片。临床上，这种肌腱出现在有持续的肌腱病变的老年人身上，或者出现在肌腱持续超负荷的年轻人身上。[4]

风险因素［|］

从我们最近的肌腱病变课程中，参与者被要求进行文献检索，以确定与肌腱病变相关的危险因素。以下是他们通过参考发现的一些风险因素:

• 激素替代疗法[5]
• 避孕药物^[6]
• [7]
• 肥胖^[8]
• 下肢肌腱病变的高脂肪^［9］
• 氟喹诺酮类药物的使用^[10][11]
• 缺乏活动范围^［12］
• 缺乏灵活性^{［13］［１４］}
• 力量不平衡^[15][16]
• 可怜的多血管^[17]
• O型血^[18]
• 下肢生物力学改变^[19]
• 低温训练^[20]

参考文献［|］