前骨间神经综合征

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原始的编辑器-Manisha Shrestha而且金正日杰克逊
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临床相关的解剖学|

左上肢神经显示正中神经分支骨间前神经就在肘部下方。

前骨间神经(AIN)是骨间神经的末端运动支[1][2]

AIN综合征是一种纯粹的运动神经病变,是这三块肌肉的孤立性麻痹。主要表现为前臂疼痛,经常伴有食指和拇指夹击运动的特征性无力。许多AIN综合征继发于短暂性神经炎,尽管神经压迫和创伤也是已知的病因。[1]

帕森尼奇和特纳在1948年首次描述了这种综合征。Leslie Gordon Kiloh和Samuel Nevin在1952年将其定义为前骨间神经的孤立病变。这被称为凯尔-内文综合征。[1]

损伤机制/病理过程|

损伤机制可分为自发性损伤和外伤性损伤。

  1. 外伤性:外伤性原因包括前臂骨折,如髁上骨折、穿透伤和刺伤、石膏固定、静脉穿刺、小瓶神经炎、骨折切开复位内固定并发症等。
  2. 自发性:自发性诱因有臂丛神经炎、筋膜室综合征和压迫性神经病变。髂内动脉受压最常见的部位是旋前圆肌深头的腱缘。类风湿性疾病和痛风性关节炎可能是前骨间神经卡压的诱发因素。[1]

这是一种罕见的疾病,仅占所有上肢瘫痪的1%。[1][2]

临床表现|

AIN是一种运动神经,所以真正的AIN综合征只会表现为运动障碍。不会有任何感官上的不适。前臂和肘窝的局部疼痛通常是主要症状,同时伴有拇指和食指的远端指骨难以合拢。病人可能还会抱怨握拳困难或无法扣衬衫扣子。[1][2]

体检时,患者将表现出食指的FLP和FDP无力,掐握试验呈阳性(Froment 's征);患者不会做出“OK”的手势,而是用食指和伸出的拇指拍打床单。[1]

[3]

[4]

诊断程序|

利用电诊断研究,结合MRI,将有助于骨前神经综合征的诊断,并有助于明确可能的病因。正中神经的感觉神经传导检查应该是正常的,因为骨间前神经没有感觉神经支配。肌电图显示拇长屈肌、指深屈肌的桡侧部分和旋前方肌。这将有助于区分神经性肌萎缩症和压迫性神经病。[1]

核磁共振成像(MRI)也是一个有用的评估程序。[2]

结果测量|

使用预后工具来观察预后和确定AIN综合征后患者的目标是非常必要的。有各种各样的结果[5]

管理/干预|

一个跨专业的治疗方法是理想的。创伤性AIN综合征可以通过治疗相关病因来治疗。自发性骨间前神经综合征的最佳治疗方法尚未确定。相反,有证据表明,手术干预只提供给那些在头几个月没有表现出任何临床改善的患者或那些确诊有压迫性神经病变的患者。若此时病因未确定,则3个月后,患者最初需要进行保守治疗,包括休息、抗炎药物镇痛、前臂屈肌伸展练习、神经滑动练习、活动修正等物理治疗。[2]即使经过数周的保守治疗,如果患者没有改善或恶化,那么手术干预包括探查、神经松解术和可能需要的减压。[1]

Kodama等人2019年的研究表明,在症状出现后8个月内接受手术治疗的患者使用蒙叠石治疗后恢复良好,而在症状出现后12个月以上接受手术治疗的患者使用蒙叠石治疗后恢复较差。因此,当患者在症状出现后6个月内出现恢复迹象时,应继续对AIN综合征进行保守治疗,当患者6个月内无恢复迹象时,可在症状出现后8个月内进行手术治疗。[5]

预后通常良好,大多数病例不需要手术治疗。如果保守治疗超过三个月仍无效,可以在特定情况下进行手术治疗。[1]

物理治疗管理|

AIN综合征的病因不同,理疗处理也不同。在自发性AIN综合征中,物理治疗干预起着至关重要的作用,因为瘫痪的确切原因尚不清楚。由于是运动神经病变,所以理疗干预的目标是:

  • 保持肌肉的完整性。
  • 减少神经的过度敏感。
  • 以防止挛缩。
  • 增加各自肌肉的力量。

为了达到这些目标,可以进行后续干预,但应该是个性化的,每个月都必须进行跟踪评估。