手肌张力障碍

简介［|］

肌张力障碍医学研究基金会将手肌张力障碍定义为[1]

病因［|］

遗传易感性和环境因素，如频繁复杂运动任务形式的重复压力，与手肌张力障碍的发病机制有关。[２]

病理生理学［|］

手肌张力障碍患者有多种神经系统功能障碍。[２]这些包括:

异常的抑制机理［|］

异常抑制见于神经系统的多个层面，包括缺乏相互抑制，两个半球皮质内抑制受损，“周围抑制”机制(通过同时抑制周围肌肉来选择性控制个别肌肉)功能障碍。[２]

不正常的感官功能［|］

在任何给定的部位，疼痛或异常感觉的历史通常先于运动症状的发作。异常的感觉门控(对运动反应的感觉处理的调节)和体位组织导致异常的感觉运动整合。[２]

异常的神经可塑性［|］

不受控制的[２]

临床表现［|］

原发性局灶性上肢肌张力障碍［|］

最初，负责动作的肌肉会有明显的紧绷。接着是周围肌肉的参与。这会引起肌张力障碍的异常运动，随着受累肌肉的长时间活动，肌张力障碍可能会恶化。常见的例子包括作家抽筋、打字员抽筋、音乐家抽筋和高尔夫球手抽筋。这些最初可能表现为任务特异性障碍，随着时间的推移可能会发展成不那么特异性的障碍。[3]

患者通常表现为上肢姿势异常。过度的手指和手腕屈曲，前臂内旋和肱骨外展是最常见的发现。虽然症状可能先单侧出现，但疾病进展可累及四肢。^[3]一些患者报告患肢疼痛和不适。^[２]

全身性肌张力障碍表现为局灶性肌张力障碍［|］

它们包括原发性儿童期起病性肌张力障碍、多巴反应性肌张力障碍和由9号染色体缺陷DYT1引起的肌张力障碍。[3]

二次肌张力障碍［|］

手肌张力障碍可见于具有其他神经系统疾病特征的患者[3]

药物性肌张力障碍见于急性或慢性抗多巴胺能药物暴露。^[3]

诊断程序［|］

电诊断试验不能诊断手肌张力障碍。这是一个纯粹的临床诊断。[3]这意味着诊断是根据临床相关病史和体格检查做出的。

结果测量［|］

管理［|］

药物管理［|］

口服药物如左旋多巴、肌肉松弛剂、抗胆碱能药、苯二氮卓类药物、抗精神病药、抗癫痫药和三环抗抑郁药的疗效有限。[4]

前臂肌群(屈肌、伸肌或两者)注射肉毒杆菌毒素可改善手部功能。^[4]

手术治疗［|］

立体定向丘脑切开术和丘脑深部脑刺激是有效的。[4]

Neurorehabilitation［|］

[4]

研究已经调查了非侵入性大脑刺激的使用。重复经颅磁刺激初级运动皮层、前运动区和辅助运动区可改善手部功能。经颅直流电刺激[4]

的应用也看到了显著的改进[4]

鉴别诊断［|］

手肌张力障碍的鉴别诊断包括以下内容[3]：

1. 上肢的神经疾病，神经根病或神经丛病
2. 复杂区域疼痛综合征
3. 重复性压力伤害
4. 焦癫痫
5. 胸廓出口综合征
6. 药物的影响
7. 心因性运动障碍

资源［|］

手肌张力障碍-肌张力障碍医学研究基金会

手臂肌张力障碍残疾量表

Tubiana-Chamagne规模

作家抽筋评定量表

参考文献［|］