烧伤生理学

在严重烧伤中，大于30%的TBSA复合物反应发生在烧伤区域和远离烧伤的区域。细胞因子、趋化因子和其他炎症介质在损伤后数小时内释放过量，导致广泛的炎症反应。最初的反应取决于烧伤的大小，类似于创伤或大手术等组织破坏后引发的炎症。

不同的因素影响宿主反应的大小，它们包括:

1. 烧伤严重程度(TBSA百分比和烧伤深度)
2. 燃烧造成
3. 吸入损伤
4. 接触毒素
5. 其他创伤
6. 危险因子
   1. 年龄
   2. 既往慢性疾病
   3. 药物或酒精中毒
   4. 向护理人员介绍的时间

这种炎症反应导致水肿迅速形成，这是由以下原因引起的:

1. 微血管通透性增加
2. 静水微血管压力增加
3. 血管舒张
4. 增加血管外渗透活性。

这些反应是由于对微血管的直接热效应和炎症的化学介质。损伤早期血管舒张和静脉通透性增加是由组胺的释放引起的。此外，前列腺素的释放是由于细胞膜受到损伤，导致多形核白细胞释放氧自由基，激活催化前列腺素前体水解的酶。这些血流动力学变化导致血液循环中液体的持续流失，导致红细胞压积水平升高和血浆容量迅速下降，导致心输出量减少和细胞水平的灌注不足。

1. 上呼吸道热损伤
   • 气道结构热损伤的结果包括舌、会厌和动脉- piglotic褶皱的广泛肿胀，引起伴随的梗阻。
2. 下气道的化学损伤
   • 最常见的是，吸入烟雾后，炎症介质在肺部释放，导致支气管收缩、肺水肿和成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。
3. 系统性毒性
   • 吸入化学品、细胞毒性液体、烟雾、薄雾和气体可引起全身毒性变化。烟雾会与这些毒素结合，导致组织缺氧、代谢性酸中毒、大脑供氧减少和新陈代谢下降，从而导致死亡率增加。

• 低血容量
• 炎症介质
• 血液中蛋白质释放增加
• 广泛的组织损伤
• 对肾脏有毒的药物

肾系统并发症是由心血管系统的改变引起的。由于血容量高和心输出量减少，流向肾脏的血流量减少。这标志着肾衰竭的开始。这可以通过对要进行的正确液体回流进行准确评估来预防。康复小组应时刻注意尿量减少，因为这是肾脏损害的早期征兆。

内分泌系统是由体内分泌激素的腺体组成的。烧伤创伤后，内分泌系统有明显的反应。

创伤可影响下丘脑-垂体-肾上腺轴(下丘脑-垂体-肾上腺轴)下丘脑、脑垂体和肾上腺之间的相互作用。下丘脑和脑垂体位于脑干上方，肾上腺位于肾脏上方。首先，由于烧伤，个体通常有升高的交感驱力。这是由于释放的增加皮质醇和胰高血糖素。这些激素影响代谢系统，如下所述。长期过量的皮质醇会导致高皮质醇血症。这与烧伤后患者的感染率和严重感染的持续时间延长有关。其次,催产素生产减少，这与移情和爱有关。这可能会对个人的情绪造成长期的副作用。

代谢状态最初受到急性休克的抑制。烧伤后对身体的最初影响可能导致:

• 胃肠运动受损
• 消化吸收受损
• 胃内pH值升高
• 喂养困难，加剧了高代谢的影响(Evers et al . 2010)

代谢亢进大约在烧伤后五天开始。高代谢是指基础代谢率增加到原来的三倍。高代谢的原因并不完全明确，而且看起来非常复杂，很可能是由应激引起的激素释放和炎症激活和维持的。腹腔脏器间灌注减少，需要早期积极的肠内喂养，以减少分解代谢，维持肠道完整性。它引起肌肉萎缩、粘膜萎缩、吸收能力降低和表面渗透性增加。烧伤后的影响可以持续两年。

代谢亢进的原因:

• 体温升高
• 增加氧气和葡萄糖的消耗
• 增加二氧化碳和微小通风
• 增加心率长达2年后烧伤

(Jeschke et al . 2007;Grisbrook et al . 2012a;Hurt et al . 2000)

分解代谢当食物被消化时，体内的大而复杂的分子被分解成小而简单的分子作为能量使用。

如上所述，在烧伤后，个体通常会有升高的交感神经驱动，导致释放皮质醇。长期过量的皮质醇可导致高皮质醇血症，这与烧伤后患者的感染率和严重感染的持续时间延长有关。

在伤口开放时，患者也面临着感染的高风险。

烧伤会引起炎症反应。血液测试显示，烧伤后c反应蛋白水平升高。这种蛋白质由肝脏制造，有助于炎症过程。当机体组织被烧伤时，肥大细胞释放组胺，作用于内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞组织，发挥较强的血管舒张作用，可显著增加微血管内皮的通透性

为什么烧伤会增加毛细血管通透性?

烧伤引起全身微血管渗漏的主要原因包括:引起血管通透性增加炎症介质血管静压增大引起血管扩张。

o毛细血管渗透性增加

o导致血管内蛋白质和液体流失到间质室∙低血容量

继发于伤口表面水肿和液体迅速流失

∙外周和内脏血管收缩

Kramer GC, Lund T, Beckum O.烧伤休克和烧伤水肿的病理生理。编辑:Herndon DN。全面烧伤护理。费城:Saunders Elsevier;2007.93 - 106页。(谷歌学者)

9.心排血量，静脉回流及其调控。编辑:盖顿·AC医学生理学教材。费城:桑德斯;1981.初始阶段包括左右心衰竭和收缩力下降，被认为是由循环血管收缩剂介导的。

[10]李建军，李建军，李建军。烧伤患者多巴胺输注过程中的右心室功能和肺血流动力学。胸部。1986;89:357-60。[PubMed] [Google Scholar]Adams HR, Baxter CR, Izenberg SD。热外伤引起的左心室收缩性和顺应性下降。[j] .中华医学会学报;2004;28(1):1 - 7。

儿茶酚胺和其他分解代谢因子(如胰高血糖素和皮质醇)的上调可诱导高动力心血管反应，并增加耗氧量。

[1]李建军，李建军，李建军，等。伴随热损伤的全身和肺部血流动力学改变。安外科。1973;178:218-212

[1]李建军，李建军，李建军，等。热烧伤中儿茶酚胺分泌与氧消耗的关系。Ann surgery . 1967; 165:169-72.3这种反应是其他任何形式的损伤所无法比拟的。虽然肺部和全身生理紊乱是已知的，并且在文献中有很好的描述，

14日利纳雷斯公顷。烧伤儿童连续尸检115例报告:1966- 1980。中国生物医学工程学报，2002;8(3):693 - 693。[PubMed] [Google Scholar]

15.Herndon DN, Barrow RE, Rutan TC，等。心得安对小儿烧伤患者血流动力学和代谢反应的影响。中华外科杂志。1988;08:484 - 492。15;