什么是脑震荡?

跳转到:导航，搜索

原始的编辑器-梅根·罗伯逊。

顶级的贡献者-金正日杰克逊，Shaimaa Eldib，拿俄米O ' reilly，Olajumoke Ogunleye而且Wanda van Niekerk

简介［|］

脑震荡是一种复杂的损伤，可对个人、家庭和社会产生深远影响，并有可能成为重大的公共卫生负担[1]．

脑震荡这个词，与体育运动有关的脑震荡、轻度头部损伤和mTBI ([２]、生理[3]，以及微观结构[4]脑损伤。在多达90%的病例中，没有意识丧失(LOC)。[1]其结果是，几乎一半的脑震荡都没有得到确认或诊断。脑震荡可能包括逆行性或顺行性失忆，也可能不包括，但并不是所有脑震荡都是这样［5］．然而，它与精神状态的改变有关，这通常在7-10天内解决大多数成年人[6]．约百分之二十的脑震荡患者在受伤后数月甚至数年仍会出现脑震荡后症状[7]．

脑震荡会导致一系列身体、认知、视觉、情感和睡眠相关的紊乱。迹象和症状很广泛，包括[8][9]．

为了便于参考，我们将把脑震荡的症状分为四类:

  • 认知(这是记忆和专注)。
  • 睡眠或疲劳(有些病人睡不着，有些病人想一直睡)，
  • 情感(易怒、短暂、流泪、焦虑)。
  • 体细胞(头痛、头晕、颈部疼痛)。

损伤机制［|］

脑震荡发生的原因是头部受到直接打击或身体其他部位的力量传导到头部。换句话说，脑震荡可能发生在没有你的头击中了一个物体，比如鞭子。多数为中度至重度 PP TBI.png＂src=

脑震荡可能是加速、减速或旋转损伤的结果[10]．在典型的撞击或鞭击中，头部/颈部会发生运动，几乎在每个脑震荡实例中都会出现两种加速度——线性加速度和旋转加速度。

与其他生物组织相比，脑组织在旋转加速度的剪切力作用下更容易变形。快速的头部旋转会在整个大脑中产生剪切力，因此很有可能造成更大的组织损伤。

注意到这一点很有趣旋转加速度创建更大的破坏对大脑的影响大于线性加速，即使这两种情况在任何头部撞击中都存在。Meaney & Smith律师事务所[10]比较了戴头盔的头和没戴头盔的头产生的力。在相同的冲击下，戴头盔的头部与未戴头盔的头部承受相同程度的角加速度，但其线性加速度显著降低。

所以，从本质上说，头盔不会降低旋转加速度引起的脑震荡风险。然而，它将减少线性加速度，并降低中至重度TBI的风险，如发生颅骨骨折或脑出血。

底线是球员仍然必须戴上保护头盔!

脑震荡的神经病理学［|］

用慢镜头观察大脑撞击头骨的过程，你能看到撞击时穿过大脑的冲击波吗?＂src=

的[11][12]

慢性创伤性脑病(CTE)［|］

CTE被认为是神经退行性疾病是由反复的头部损伤引起的[13][14]．症状可能包括行为、情绪和认知问题，通常在受伤数年后才开始出现。作为一种神经退行性疾病，它可能随着时间的推移而恶化，并可能导致[15]．

脑震荡的神经代谢级联［|］

脑震荡是一种代谢性损伤[16]．代谢级联在脑震荡后立即发生，涉及自主神经系统(ANS)及其对脑血流(CBF)和心律的控制。这种生理失调通常会在受伤后的几天到几周内解决，假设没有复发性损伤[２][17]．有证据表明，脑震荡后会出现脑代谢失衡的脆弱期，这一时期的解决不一定与临床症状的解决一致[18]．

那么实际发生了什么呢?

大脑受到生物力学损伤后，会立即大量释放神经递质。谷氨酸等兴奋性递质的结合与NMDA受体结合，导致神经元去极化，导致钾的外流和钙的流入，从而在大脑中产生类似抑郁的状态。大脑的新陈代谢会减慢[16]变成神经毒性。大脑现在试图恢复内稳态，但这需要大量的ATP，这会导致高糖酵解，或者简单地说，能量危机，这种能量危机导致高糖酵解，CBF减少和大脑炎症。低代谢状态随之而来的是葡萄糖代谢受损，这可以持续7-10天。[19]．

第二次撞击综合征(SIS)［|］

这已经成为一个非常有争议的话题，因为SIS被认为是运动型儿童和年轻人猝死的一个原因。SIS发生在第一次脑震荡症状消退之前，导致弥漫性和通常是灾难性的脑水肿。关于SIS的报道很少，一些人认为SIS只是弥漫性脑肿胀，与第一次脑震荡无关[20]．

总结［|］

脑震荡是一种复杂的疾病。在脑震荡的治疗中有大量的多学科作用，因为如此多的生物系统会受到影响。作为物理治疗师，我们必须知道要寻找什么和解决什么问题，这样我们就可以参考相关的专家(如果需要)，并为我们的脑震荡患者提供全面的治疗。

术语汇编［|］

缩写 意义
答 自主神经系统
三磷酸腺苷 三磷酸腺苷(一种能量分子)
CBF 脑血流量
CN 颅神经
CTE 慢性创伤性脑病
HRV 心率变异性
安全部队 组织液
个人电脑 脑震荡后综合征
姐姐 第二次撞击综合征
创伤性脑损伤 创伤性脑损伤

参考文献［|］

  1. ↑1．01．1施耐德K，艾萨克C，罗斯C，米勒C。脑震荡管理:物理治疗师工具包。阿尔伯塔物理治疗学院和协会，2017年
  2. ↑2．02.1Giza CC, Hovda DA。脑震荡的神经代谢级联。运动训练杂志。2001年7月,36(3):228。
  3. ↑麦基格DB，库彻JS。震荡共识:提高标准，填补空白。临床体育杂志2009;19:343-346。
  4. ↑Bazarian JJ。诊断脑震荡后的轻度创伤性脑损伤．头部创伤康复杂志。2010; 25(4): 225。
  5. ↑McCrea MA, Nelson LD, Guskiewicz K。急性脑震荡的诊断和处理。2017年5月1日;28(2):271-86。
  6. ↑McCrory P, Meeuwisse WH, Aubry M, Cantu B, Dvořák J, Echemendia RJ, Engebretsen L, Johnston K, Kutcher JS, Raftery M, Sills A。关于运动中脑震荡的共识声明。2013年4月1日;47(5):250-8。
  7. ↑拉夫R。二十年来，人们对轻度创伤性脑损伤的认识取得了进展。头部创伤康复杂志。2005年1月1日;20(1):5-18。
  8. ↑亚历山大议员。轻度创伤性脑损伤:病理生理、自然史和临床处理。神经学，1995年7月。
  9. ↑库什纳D。轻度创伤性脑损伤:认识表现和治疗。内科学档案。1998 8月10日;158(15):1617-24。
  10. ↑10．010.1Meaney DF, Smith DH。脑震荡的生物力学。运动医学的诊所。2011 1月1日;30(1):19-31。
  11. ↑Mesfin FB, Taylor RS。弥漫性轴索损伤(DAI)[更新2019年6月4日]。适用于:StatPearls[互联网]。《金银岛》(FL): StatPearls Publishing;2019年1月。下载地址:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448102/(访问地址:23/8/2019)
  12. ↑McKee AC, Daneshvar DH。创伤性脑损伤的神经病理学．《临床神经病学手册》2015年1月1日(127卷，45-66页)。爱思唯尔。
  13. ↑Barr WB, Karantzoulis S。慢性创伤性脑病．《老龄和痴呆神经心理学手册2019》(第727-745页)。施普林格,可汗。
  14. ↑Karelina K, Weil ZM。外伤性脑损伤的神经能学研究．2016年3月1日(2)。
  15. ↑McKee AC, Cairns NJ, Dickson DW, Folkerth RD, Keene CD, Litvan I, Perl DP, Stein TD, Vonsattel JP, Stewart W, Tripodis Y。第一次NINDS/NIBIB共识会议定义慢性创伤性脑病的神经病理学诊断标准。Acta neuropathologica。2016年1月1日;131(1):75-86。
  16. ↑16.016.1Salerno M, Franceschi A, Clifton M, Naser-Tavakolian K, Wengler K, Ouellette D, Wei S, Cruickshank B, Komatsu D, Franceschi D, Bangiyev L用PET/MRI评估运动脑震荡后的神经代谢紊乱．核医学杂志，2019年5月1日;60(增刊1):391-。
  17. ↑McCrea M, Guskiewicz KM, Marshall SW, Barr W, Randolph C, Cantu RC, Onate JA, Yang J, Kelly JP。大学橄榄球运动员脑震荡后的急性影响和恢复时间:NCAA脑震荡研究。Jama。2003年11月19日;290(19):2556-63
  18. ↑Leddy J, Hinds A, Sirica D, Willer B。可控运动在脑震荡管理中的作用。pm r。2016年3月,8:s91 - 100。
  19. ↑Giza CC, Hovda DA。脑震荡的新神经代谢级联反应。神经外科杂志。2014年10月1日;75(suppl_4):S24-33。
  20. ↑McLendon LA, Kralik SF, Grayson PA, Golomb MR。有争议的二次撞击综合征:文献综述。小儿神经学。2016年9月1日;62:9-17。
检索自"//m.houseofhawgs.com/index.php?title=What_is_Concussion%3F&oldid=314771＂