神经可塑性
原始的编辑器-拿俄米O ' reilly，露辛达汉普顿，金正日杰克逊，Evelin Milev，Nikhil Benhur Abburi，托尼·劳，Simisola Ajeyalemi，盟友Youssouf，Urvisha Lunagariya，Rishika Babburu，管理，卡洛斯Areia和WikiSysop
介绍［|]
在理解神经可塑性之前，有必要了解这个术语;“可塑性”。“可塑性是指任何结构的能力，它足够弱，可以被外部刺激改变，但足够强，不会一次成型。”［1］．此外，人脑中的神经组织具有巨大的可塑性［1］．
神经可塑性或[2]．下面的简短视频概述了神经可塑性的原理。
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[３] 人们曾经认为，大脑在生命的最初几年就停止了发育，只有在儿童早期的“关键时期”，大脑神经细胞之间的联系才会形成，然后随着年龄的增长而保持固定。因此，人们认为只有年轻的大脑具有“可塑性”，从而能够形成新的联系。由于这种信念，科学家们还认为，如果成年人大脑的某个特定区域受损，神经细胞就不能形成新的连接或再生，由该大脑区域控制的功能就会永久丧失。 在100多年前撰写的《心理学原理》一书中，威廉·詹姆斯首次提出了神经可塑性理论，认为人类大脑具有重组能力。直到1948年，波兰神经学家耶日·科诺斯基才首次使用了“神经可塑性”一词，他认为随着时间的推移，“由于靠近放电神经元而巧合激活的神经元会在一段时间后在大脑中产生可塑性变化”。[４]但直到20世纪中后期，随着大量研究表明，即使到了成年期，大脑的许多方面仍然是可变的，“神经可塑性”这个术语才开始流行起来。 神经可塑性，也被称为大脑可塑性，是一个术语，用来描述大脑在整个生命周期中因对新经历的反应而发生的变化。最新的研究表明，大脑的发育和行为是由一个基本的基因蓝图指导的，此外还有一系列的经历和所有塑造新兴大脑的因素[5]．甚至产前事件也可能是神经元连接改变的一个因素。这一观点与之前的科学共识形成了对比，即大脑在儿童早期的关键时期发育，之后相对保持不变。 定义［|]关于“神经可塑性”一词存在着广泛的定义，其中一些着眼于正常的发育，而另一些则更具体地着眼于中枢神经系统的损害。
概述［|]大脑中的信息通过称为突触的特殊连接从一个神经元传递到另一个神经元。两个神经元之间的突触由突触前和突触后终端组成，它们被突触间隙分开。突触前末端充满了含有化学神经递质的小泡，突触后末端由这些神经化学物质的特异性受体组成。神经元以一种叫做动作电位的电脉冲的形式携带信息，这种电脉冲从细胞体开始，沿着轴突传播。在突触中，动作电位引起充满神经递质的囊泡的电压依赖性释放，从而将电脉冲转化为化学信号。神经递质通过突触间隙扩散，在那里它们与受体结合，并在突触后神经元中产生电信号。然后，如果所有突触的总和达到放电的电阈值，突触后细胞就会依次放电动作电位。由于一个神经元可以接收来自许多不同的突触前细胞的突触，每个细胞都能够在以电码的形式传递信息之前整合来自不同来源的信息。神经元改变现有突触强度的能力，以及形成新的突触连接的能力，被称为神经可塑性。按照这种方式定义，神经可塑性包括成熟突触连接强度的变化，以及成年和发育中的大脑中突触的形成和消除。 This encompasses a vast field of research, and similar processes may also occur at peripheral synapses, where much of the pioneering studies on synaptic transmission first took place. In addition, neuroplasticity includes the regrowth (or sprouting) of new synaptic connections following central nervous system injury. 人类的大脑现在被认为是一个高度动态和不断重组的系统，能够在整个生命周期中被塑造和重塑。人们相信，每一次经历都会在某种程度上改变大脑的组织。神经可塑性指的是大脑在学习和经验的刺激下改变和重新连接自身的终身能力。神经发生是指在一生中产生新神经元和神经元之间连接的能力。随着年龄的增长，大脑的变化率或神经可塑性会下降，但不会停止。此外，我们现在知道，新的神经元可以出现在大脑的某些部分，直到我们死去的那一天。 神经可塑性越强。当你一遍又一遍地练习和重复每个动作时，你大脑中的新神经连接(新通路)会变得越来越强。 [9] |
“可塑性假说”［|]
这种可塑性假说是基于神经冲动的活动和随后在皮层水平上神经纤维发生的变化[10]．首先，神经冲动通过神经纤维的兴奋性导致皮质网络的功能转变。此外，这种功能转化增强了神经系统的可塑性变化，导致神经可塑性[11]
神经可塑性的主要现象:［|]
“功能变化导致结构变化”
变化可以是时间的(功能性的)或空间的(结构性的)。时间变化又分为短期变化和长期变化。此外，空间变化发生在突触、神经元或神经胶质细胞内。此外，单个神经元也会发生功能变化。兴奋性突触后电位、突触增强、长时程增强和长时程抑制在单个神经元上发生。此外，神经元的结构也发生了变化。这些变化与树突乔木、脊柱密度、突触数量、突触大小、轴突乔木、受体密度、揭膜、修剪、皮质表征、结构厚度和灰质密度的变化有关[12]．
功能变化机制［|]
(a)去神经超敏性:［|]
这种现象发生在皮质神经元丢失的时候。由于神经元受损，没有神经信号通过这些神经元。因此，为了弥补这一点，突触后膜产生了更多的神经递质受体来传递神经信号。这种突触后膜受体增加的现象导致其去神经支配阶段的超敏感。
(b)长期增强［|]
在这种现象中，在突触后膜上，有少量谷氨酸的释放。此外，这种谷氨酸与存在于细胞膜上的受体结合。这导致AMPA (α氨基-3-羟基-5-甲基4-异恶唑丙酸)受体的刺激，使钠(Na+)流入突触后膜。此外，镁离子被释放，随后阻断NMDA (n -甲基d -天冬氨酸)受体。总的来说，这个过程导致谷氨酸在突触后膜上进一步释放。因此，更多的钠离子进入突触后膜，增加了正电荷。此外，这一事件导致镁离子从NMDA受体中排出，从而允许更多的钙流入突触后细胞。所有这些都会导致“蛋白激酶C和钙调蛋白激酶”的激活，从而导致突触后膜上增加更多的AMPA受体。这导致突触后膜的进一步刺激，释放更多谷氨酸，从而增强“突触的强化，因此发生了增强”。
长时程增强的特性
(我)协同突触前膜应达到产生脉冲的阈值
(2)特异性:长时增强只能在一个特定的突触连接处产生。然而，未被激活的邻区不能表现出长期增强
(3)结合性这两个相邻的突触之间有一种连接。在这种情况下，一个突触上较强的刺激会导致另一个较弱的突触产生冲动
(c)长期萧条［|]
这种长期的抑制是在突触后膜的低频刺激之后发生的。在这个过程中，谷氨酸在突触后膜上的释放导致较低水平的去极化。这种缓慢渐进的刺激导致钙离子通过NMDA受体，从而逐渐增加受体部位的钙离子数量。这一过程导致“磷酸酶”蛋白的激活，进一步使底物去磷酸化，以维持AMPA受体产生或刺激突触后膜。因此，导致产生“较弱的突触后反应”
(d)突触强化［|]
在这个过程中，突触发生结构变化，促进神经传递。基本上，这是在“赫布斯假设”上起作用的，在这个假设中，突触前末端和突触后膜的协调活动将使突触连接更强(“赫布斯可塑性”)[12]．
结构变化机制［|]
大脑皮层的功能变化促进了结构变化。此外，结构变化包括发芽和修剪，发芽通常包括突触数量、大小、棘密度、受体密度、树突乔木和轴突乔木密度的增加。
经验与大脑可塑性［|]
由于各种各样的刺激，大脑会发生变化。Kolb等人指出，塑造发育中的大脑的可塑性主要有三种类型:
- 过自立可塑性几乎是产前发育阶段大脑所发生的一切。神经元连接和大脑形成是由复杂的基因指令驱动的过程。在大脑发育的这个阶段发生了很多事情:神经元一起放电，使某些结构更强大，大脑的某些部分比其他部分更突出，而那些不能很好地同步在一起的就会消失。因为所有这些神经元的损失都可能损害大脑，所以大自然想出了一个解决方案——神经元的过度生产。这就是为什么在生命的必经过程中，我们在最年轻的时候拥有大部分神经元，然后逐渐开始失去灰色物质。
- Experience-expectant可塑性它独立于外部因素帮助神经元相互连接，独立于其他过程。一个例子是视网膜神经节的形成。来自视网膜的轴突，最初会向两只眼睛发送轴突分支，但在适当的时候，每个分支都有自己的神经元。每个分支的轴突一起放电，形成独立于另一只眼睛的神经网络。
- 双向可塑性在每一种动物的一生中都能看到。当不同的情况发生时，大脑会发生变化:搬到一个新的领域，学习问题或遭受伤害。这些都是所有生物每天面临的挑战，它们可能会增加或减少突触数量，并使某些大脑区域比其他区域更大。
可塑性是一个很大程度上依赖于经验的事件，特别是发生在生命早期阶段的经验，预计这种类型的经验将产生持久的影响。大脑的可塑性以其复杂的方式可以用一句话来概括:“神经元一起放电，连接在一起”。
学习是神经适应的关键。可塑性是编码、行为改变以及内隐和外显学习的机制
物理治疗-临床意义［|]
神经可塑性也是一种现象，它有助于大脑在中风或创伤等事件造成的损伤后恢复。这种操纵特定神经通路和突触的能力对改善健康的物理治疗临床干预具有重要意义。有前景的治疗方法，如特定运动训练、认知训练和神经药理学，都是基于我们目前对大脑可塑性的理解(目前是不同病理的激烈研究主题)。更好地了解脑损伤或神经病变后神经可塑性的控制机制将有助于提高患者的生活质量。[2]
物理神经康复可以增强大脑和神经肌肉的适应性。神经系统患者的PT是一个综合性的过程，旨在教导、指导和促进大脑的可塑性，从而减少任何功能和认知变化的威胁
物理治疗中神经整形的特定技术包括
2019年一项关于神经可塑性在康复中的作用的研究指出，“通过运动训练和神经刺激技术，康复在CVA后受试者的适应性可塑性和运动恢复中发挥作用”。这可以通过皮质重组改善活动能力。有氧健身和电子游戏也能改善认知功能。因此，致力于促进福祉和健康的康复刺激了大脑中有利的神经可塑性变化，促进了功能的改善。[14]
2017年的一项关于MaLT(使用Kinect的脑损伤患者联合运动和语言治疗工具)的研究，研究了一种基于多学科计算机的脑损伤后运动和语言康复试验治疗工具。虽然康复服务日益多学科和"一体化"，但语言和运动功能的治疗往往是孤立进行的。因此，促进神经重组和神经元再生的行为疗法并不能反映神经系统完整的大脑的高系统间连通性。本项目使用Kinect传感器开发一种综合运动和语言康复治疗工具，能够在家庭环境中提供经济、长期、高剂量的康复。总之，该研究指出，运动传感器技术可以成功地与语言治疗任务相结合，以针对脑损伤后患者的上肢和语言障碍。对中风幸存者的初步研究表明，联合治疗方法是可行的，该研究的结果将为计划的更大规模的未来试验提供信息［15］．
结论［|]
康复技术的最新进展在与年龄相关的神经系统疾病中产生了更好的功能结果。随着世界上越来越多的人口寿命延长，人们经常面临与年龄相关的神经系统疾病和功能衰退，这些疾病会影响生活方式和健康。在健康和患病的大脑中，神经可塑性都可以被操纵［16］．利用大脑创造和铺设新路径的能力，物理治疗师可以在康复和提高生活质量方面发挥重要作用。
资源［|]
演讲［|]
- 神经恢复与康复的基础-神经可塑性。由皇家珀斯医院的高级物理治疗师Jacqui Ancliffe介绍。（演示文稿的幻灯片）
- 神经可塑性、运动学习及其在康复中的应用。好谢泼德康复中心康复服务副总裁兼医院行政主任Frank Hyland的演讲。
http://www.goodshepherdrehab.org/sites/goodshepherdrehab.org/files/images/1_NeuroPlasticiy_2013.pdf
- 基本知识-运动治疗的观点
本幻灯片的学习动机是了解神经康复的神经原理，加深对影响康复的关键因素的了解，并学习新技术如何通过利用这些关键因素来改善治疗。
http://www.iisartonline.org/fileadmin/education/education_material/sp1_basic_knowlegde_movement_perspective.pptm
书［|]
- 自我改变的大脑
doidge博士是加拿大精神病学家、心理学家，也是畅销书《The Brain that Changes Itself》(2007)的作者。这本书涉及神经可塑性领域。Doidge在解释神经可塑性领域的实际现代应用方面做得很好。对于那些对神经可塑性感兴趣的人他给了我们一些我们可能会遇到的与神经可塑性领域相关的词汇认知神经康复，神经康复，神经康复，认知康复，基于经验的可塑性，神经可塑性，神经可塑性，神经元可塑性，大脑可塑性和可塑性。
播客［|]
- 神经可塑性:大脑如何愈合。Norman Doidge谈到了神经可塑性的含义和他的新书《大脑的治疗方式》，Ian Sample在加州圣何塞对美国科学促进会年会上讨论的关键问题进行了综述。
https://www.theguardian.com/science/audio/2015/feb/20/aaas-neuroscience-neuroplasticity-how-the-brain-heals
- 大脑科学．由金格·坎贝尔博士主持。坎贝尔博士的播客中有来自各自领域前沿的顶尖研究人员的采访。这个播客非常适合学习神经科学的最新进展和趋势，包括神经可塑性的信息。
https://brainsciencepodcast.squarespace.com/bsp/?category=Brain+Plasticity
- 成像和刺激大脑可塑性。海蒂·约翰森伯格教授以牛津脑功能磁共振成像中心可塑性小组负责人的身份发表就职演讲。
https://podcasts.ox.ac.uk/keywords/neuroplasticity
- 神经可塑性和遗传变异物理治疗讨论播客。作者Cameron Mang和Lara Boyd与Steven Wolf和主持人James Carey一起讨论有氧运动在增强神经可塑性方面的作用，以及基因变异如何影响患者对中风后康复的反应。该小组还讨论了增加BDNF分泌所需的运动量和强度以及未来的研究方向。http://ptjournal.apta.org/content/ptjournal/suppl/2013/11/21/ptj.20130053.DC1/ptj_201312_discussion_neuroplasticity.mp3
参考文献［|]
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