腰骶的生物力学

介绍［|]

[1]

腰骶棘作为可活动人体脊柱的最低部分，其主要作用在于通过向脊柱传递力和弯矩来支撑上半身生物力学:腰骶区［|]

脊柱的三个动作是屈、伸、旋和侧屈。这些运动发生在旋转和平移的组合中[2]。运动产生力，力就是推或拉。运动是由力的作用产生和改变的。当力使物体部分旋转时，这种效应称为扭矩或力矩。^[3]这些脊柱运动导致不同的力作用在[4]。


例如，腰椎屈曲时，对椎间盘前部施加压缩力，对椎间盘后部施加分散力。相反的力量发生在腰椎伸展^[5]。

承载

• 腰椎复合体形成了一个有效的承重系统。当外力作用于脊柱时，对刚性椎体和相对弹性椎体产生应力［6］。
• 即使在静止状态下，髓核(NP)内的压力也大于零，这提供了一个“预加载”机制，允许对施加的力有更大的阻力^[7]。椎间盘内的静水压力增加，导致向椎终板的向外压力，导致环纤维化(AF)膨出和同心圆环形纤维内的拉力。这种力的传递有效地减缓了对相邻椎体施加压力的速度，起到了减震器的作用^[2]。因此，椎间盘是一种重要的生物力学特征，有效地作为一种[1]。看到[1]
和发生在椎间盘的活动，如脊柱扭曲。

• 关节突或“小面”关节提供椎间关节在剪切力方面的稳定性，同时主要允许屈曲和伸展运动。

老化脊柱的生物力学和病理学［|]

如上所示，健康的IVD通过水合NP的静水压使脊柱活动并转移负荷。年龄对椎间盘组织特性的改变，包括NP的脱水和重组以及AF的硬化，显著地改变了脊柱的负重力学。^[8]由于ivd含水率低，负载的应用会导致比正常情况下更大的高度损失，并且磁盘倾向于膨胀。IVD不再能够抵抗压缩载荷，周围的结构必须承担它们的一部分。这就是所谓的应力屏蔽。因此，虽然健康的脊柱通过后弓传递5-10%的负荷，但IVD使这一比例老化至40%，而前弓仅承受20%。房颤后部因此更加紧张，增加了发生后部或后外侧突出的机会。不均匀的载荷分布改变了生物力学，促进了后路椎体的退变，使骨质疏松性椎体骨折更容易发生。^[9]

实验表明[4]然而，临床上经常有与脊柱偶然高负荷相关的突然发作症状的报告，通常是屈曲姿势。最可能导致脊柱损伤的应力是弯曲和扭转，这些组合运动反映了剪切、压缩和张力^[1]。扭转运动更容易损伤环，因为只有一半的胶原纤维定向抵抗任何方向的运动^[2]看到[2]。

减少椎体终板营养和椎体骨密度水平。下层骨支撑力的减少导致“微骨折”和核物质向椎体迁移，称为“Schmorl淋巴结”，通常见于胸腰椎和胸椎，L2以下发生率低。

腰椎小关节软骨下骨密度增加，直到50岁，之后骨密度下降，尽管局部发生变化，但关节软骨继续随着年龄的增长而增厚，特别是在反复屈伸时抵抗剪切力的地方。其他骨变化也发生在小关节关节，包括“骨赘”和“环绕缓冲”的形成，这可能是由于分别在上下关节突区域的重复应力造成的^[2]。

腰椎退变的过程被描述为三个阶段^[10][11]：

1. “早期退变”包括关节突关节松弛增加，关节软骨纤维性颤动，椎间盘显示1-2级退行性改变。
2. 受影响节段的“腰椎不稳定”是由于关节突囊松弛、软骨退变和2-3级退变性椎间盘疾病造成的。节段不稳定性:可以定义为运动和节段刚度的丧失，以致于施加在运动节段上的力将产生比正常结构更大的位移^[10]。力学试验表明椎间盘在这个阶段最容易出现突出^[4]。
3. “固定畸形”源于修复过程，如关节突和周围骨赘有效地稳定了运动节段。有晚期小关节退变(或“小关节综合征”)和3-4级椎间盘退变。由于固定畸形和骨赘形成而改变椎管尺寸具有临床重要性。

颈椎病和骨关节炎的发病率在有症状和无症状的患者中是相同的，这就提出了这些情况是否应该始终被视为病理诊断的问题^[2]。这具有临床意义，特别是对放射检查结果的解释，以及如何将结果呈现给患者并与患者讨论。

另请参阅参考文献［|]