腰骶的生物力学

定义/描述［|］

生物力学是研究力及其作用于人的影响[1]．

• 腰骶棘是人体重要的生物力学部位。
• 位于胸椎下方[２]．

临床相关的解剖学［|］

和人体的所有椎骨一样，腰椎和骶椎由前面的“体”和后面的“椎弓”组成，前者在腰椎区更大、更圆柱形，后者包围着保护神经组织的椎孔[２]．

腰椎内的椎骨由椎间关节分开，这是一种独特的关节结构[3]．

腰骶过渡通常在腰5/S1节段，这一节段的椎间盘呈楔形。“过渡性椎体”是一种脊柱异常，其中最低腰椎在一定程度上融合或骶骨部分失效，据认为发生在4-30%的人群中^[4]［5］．

骶骨是一个三角形的楔形骨，前侧凹，背侧凸和顶端。骶骨向前倾斜，以便上表面与上面的L5椎关节形成“腰骶角”。L4/5椎间盘和L5/S1椎间盘以及L5椎体占腰骶弯曲角度测量的近60%，平均61度^［6］．在骶骨前表面，融合椎体的上缘和下缘对应成横脊。骨痂为骨盆提供力量和稳定性，并通过骶髂关节将力量传递到骨盆带^[２]．骶椎与尾骨下方相连。

腰椎和骶骨生物力学(L4-L5 - L5-S1)［|］

脊柱的3个动作是屈、伸、旋、侧屈。这些运动在以下3个运动平面上以旋转和平移的形式发生:矢状面、冠状面和水平面[3]．这些运动导致作用在腰椎和骶骨上的各种力:压缩力、拉力、剪切力、弯矩和扭转力矩^［7］
例如，腰椎屈曲时，对椎间盘的前面施加一个压缩力，对椎间盘的后面施加一个分心力。相反的力量发生在腰椎伸展^［8］．

腰椎复合体形成了一个有效的承重系统。当向脊柱外部施加载荷时，会对僵硬的椎体和相对弹性的椎间盘产生应力，使椎间盘更容易产生应变^[9]．即使在静止状态下，髓核内的压力也大于零，这提供了一种“预紧力”机制，允许对施加的力有更大的阻力^[10]．椎间盘内静水压力增加，导致对椎体终板的向外压力，导致纤维化环的鼓胀和同心环纤维内的张力。这种力的传递有效地减缓了对相邻椎体施加的压力，起到了减震器的作用^[3]．因此，椎间盘是一个重要的生物力学特征，有效地充当一个[1]．

当沿脊柱施加载荷时，“剪切”力平行于椎间盘发生，因为核的压缩导致环空侧向隆起。当一个椎体移动时，剪切力也会发生，例如，相对于具有屈伸功能的相邻椎体向前或向后移动。扭转应力是由绕扭转轴的外力产生的^[1]
，并发生在椎间盘活动，如脊柱扭转。


关节突关节或关节突关节在剪力作用下为椎间关节提供稳定性，同时允许主要的屈伸运动。

损伤机制/病理过程［|］

实验表明“［7］然而，临床上经常有报告称，症状的突然发作与脊柱偶然的高负荷有关，通常以弯曲的姿势出现。最可能导致脊柱损伤的应力是弯曲和扭转，这些综合运动反映了剪切力、压缩力和拉力^[1]．扭转运动更有可能损伤环空，因为只有一半的胶原纤维是定向的，可以抵抗任何方向的运动^[3]

与衰老相关的退行性椎间盘改变被认为是正常的。例如，随着年龄的增长，细胞核内蛋白多糖的浓度水平下降，从成年早期的65%下降到60岁时的30%，对应于这段时间内核水合作用和弹性环状纤维浓度的降低，导致椎间盘弹性下降。长期以来，人们一直认为椎间盘会随着年龄的增长而变窄，然而，大量的死后研究表明，椎间盘的尺寸实际上会在20岁到70岁之间增加。明显的椎间盘狭窄也可能被认为是衰老以外的其他过程的结果^[3]．

椎体终板营养和椎体骨密度水平也有降低。来自下位骨的支持减少导致“微骨折”和核物质迁移到椎体，即“施莫雷尔结”，通常见于胸腰椎和胸椎，在L2水平以下发生率较低。腰椎小关节软骨下骨密度增加直到50岁，50岁后骨密度下降，关节软骨继续随着年龄变厚，尽管有局部变化，特别是在反复屈伸时剪切力被抵抗的地方。其他骨变化也发生在小关节内，包括“骨赘”和“环绕保险杠”的形成，这可能是由于在上下关节突区分别受到重复的应力所致^[3]．

退化的过程也被认为是病态的。关于小关节，“骨关节炎”和“退行性关节疾病”是常见的诊断。”