肌筋膜疼痛

定义和流行率［|］

肌筋膜疼痛可以定义为与肌肉或肌肉周围筋膜的炎症或刺激有关的疼痛。[1]肌筋膜疼痛是一个常见的问题，据估计，85%的普通人群会在他们一生中的某个时刻经历它^[２]．肌筋膜疼痛综合征(MPS)是一种常见的临床问题，起源于肌肉，产生感觉、运动和自主症状，这些症状是由肌筋膜触发点引起的，肌筋膜触发点是肌肉组织过度收缩引起的触痛的焦点区域^[3]．它们通常是骨骼肌的绷紧带，在压迫或深度触诊时会感到疼痛，并可引起特发性疼痛[4]MPS被描述为一种软组织疼痛综合征，疼痛主要出现在身体的单个区域或象限，与其他软组织疼痛综合征(如慢性疲劳综合征、运动过度综合征或纤维肌痛)相比，前者的疼痛是全身性的。它可以是急性的或慢性的;它也可能发生在创伤后，持续时间超过“正常”愈合时间，通常超过3或6个月。^［5］[6]

分类和临床表现［|］

肌筋膜触发点分为主动触发点和潜伏触发点^[4][7]．主动触发点是自发疼痛或对运动的反应疼痛，可触发局部或所指疼痛。潜在的触发点是只有在受到压迫时才会产生疼痛或不适的敏感部位。肌筋膜触发点(活跃或潜伏)遵循常见的临床特征，如:

• 压迫疼痛。这可能引起局部疼痛和/或与患者通常的临床症状相似的转介性疼痛，或可能加重现有的疼痛。
• 局部抽搐反应。快速触诊(快速挤压肌肉纤维)可能引起局部抽搐反应，这是绷紧带内或周围肌肉纤维的快速收缩。
• 肌肉紧张。紧绷带中的肌肉纤维的拉伸范围受限，对拉伸的敏感度增加，可能导致相关肌肉的紧绷。
• 当地的肌无力。有触发点的肌肉可能无力，但通常不会出现萎缩。
• 有触发点的患者可能有相关的局部自主神经现象，包括血管收缩、毛运动反应和分泌过多。

当主动触发点引起的疼痛持续存在时，患者可能会产生卫星触发点。卫星触发点位于主触发点(即最初被激活的主动触发点)的转介区，通常位于超载的协同肌中^[4]．该转诊区与患者所描述的疼痛模式相对应，常被描述为弥漫性疼痛，通常距离主动触发点位置较远。这可以用……的影响来解释[8]．这种电活动的部位称为“活动位点”。SEA由连续的类噪声动作电位组成，动作电位范围为5 ~ 50 μ V，间歇的大振幅峰值可达600 μ V。这种不正常的终板电位是由在运动终板上过量释放乙酰胆碱引起的。SEA的大小与有肌筋膜触发点的患者疼痛强度有关。在临床实践中，针式肌电图的使用并无益处，其应用仅限于研究。

病因［|］

几种可能的机制可导致肌筋膜触发点的形成，包括低水平肌肉收缩、肌肉收缩、直接创伤、肌肉过载、体位应激、不习惯的偏心收缩、非条件肌肉的偏心收缩、最大或次最大同心收缩。[4]^[7][9][10]

低水平的肌肉收缩：
低水平肌肉收缩涉及最早招募和最后退出招募的运动单元的选择性过载(“亨内曼大小原理”)。^[11])．小型机动部队在大型机动部队之前招募，在大型机动部队之后解散;结果，较小的I型纤维在长时间的运动任务中不断被激活，这反过来可能导致代谢超载的运动单位，随后激活自生破坏过程和肌肉疼痛，这也被称为灰姑娘假说^[12][13]．

肌肉挛缩:
长时间的挛缩很可能导致肌肉纤维内部形成绷紧的筋带。绷紧的带子是肌肉对生物力学压力反应的第一个迹象。这可能导致潜在的触发点的形成，最终可能演变为主动的触发点

直接创伤:
直接创伤可能造成恶性循环，其中肌浆网或肌肉细胞膜的损伤可能导致钙浓度的增加，随后肌动蛋白和肌球蛋白的激活，三磷酸腺苷(ATP)的相对缺乏，钙泵受损，进而进一步增加细胞内钙浓度，完成这个循环。因此，肌肉内部的紧绷带可能会发展，并导致形成活跃或潜在的肌筋膜触发点。

最大或次最大同心收缩:
在最大或次最大同心收缩时，需要大量的能量(ATP)。当运动的需求开始超过肌肉细胞产生ATP的能力时，厌氧糖酵解将开始消耗越来越多的细胞内可用ATP。肌肉最终会耗尽ATP，并可能发生持续的肌肉收缩，开始形成触发点

病理生理学［|］

与肌筋膜疼痛相关的肌肉最初的变化似乎是紧绷带的发展，这是一种运动异常。人们假设了几种机制来解释这种运动异常，最被接受的是由西蒙斯提出的“综合假说”[4]后来由格温扩展^[14]．
西蒙斯的综合假说是一个六环链，从乙酰胆碱的异常释放开始。这触发了肌纤维张力的增加(形成绷紧带)。绷紧的带子被认为会收缩血液流动，导致局部缺氧。减少的氧气扰乱线粒体能量代谢，降低ATP，导致组织窘迫和致敏物质的释放。这些致敏物质通过激活痛觉感受器导致疼痛，也导致自主调节，然后加强第一步:异常乙酰胆碱释放。

格温通过添加更多具体的细节扩展了这一假设^[14]．他指出，交感神经系统的活动增加了乙酰胆碱的释放，肌肉收缩(紧绷带)引起的局部低灌注导致肌肉缺血或缺氧，导致pH值酸化。
长时间缺血还会导致肌肉损伤，导致钾、缓激肽、细胞因子、ATP和P物质的释放，这些物质可能会刺激肌肉中的痛觉受体。最终的结果是在肌筋膜触发点观察到的压痛和疼痛。
痛觉神经元去极化导致降钙素基因相关肽(CGRP)的释放。
CGRP抑制乙酰胆碱酯酶，增加乙酰胆碱受体的敏感性，释放乙酰胆碱导致SEA。
在最近的研究中，Shah等。^[15]在触发点部位使用微透析技术确认了这些物质的存在。活性触发点中P物质、质子(H+)、CGRP、缓激肽、血清素、去甲肾上腺素、TNF、白细胞介素和细胞因子的含量高于正常肌肉甚至潜在触发点。激活触发点区域的pH值降低至pH值4(正常pH值为7,4)，引起肌肉疼痛和压痛，乙酰胆碱酯酶活性降低，导致持续的肌肉收缩。

不灭的因素［|］

在某些情况下，可能存在对肌筋膜疼痛有前馈效应的持久因素。这些因素可能加重疼痛和压痛。延续因素也可能在广泛传播所指疼痛中起重要作用[4]^[7][9]．

有一些机械的持久因素，例如:

• [16]^[4]

  诊断［|］

  触诊是鉴别肌肉紧绷带存在的黄金标准。这涉及到从业者识别这些紧带的培训和准确技能。
  触诊绷紧的肌肉带需要对肌肉解剖、特定肌肉纤维的方向和肌肉功能有精确的了解。
  肌肉触诊必须满足几个基本标准和确认性观察，以确定触发点的存在[4]．

  
  基本标准:
  

  • 紧绷带可触及(可触及肌肉的部位)
  • 在绷紧的带子中有一个细腻的点
  • 病人通过检查者的压力来识别当前的疼痛症状
  • 疼痛的极限到完全拉伸ROM

  确认的观察:
  

  • 视觉或触觉局部抽搐反应
  • 指束带受压时的疼痛感
  • SEA经肌电图证实

  在过去的几年里，触诊的分级间可靠性一直是科学研究的课题。^[17][18][19]近年来的研究在方法质量上有了改进，但主要问题在于评分者盲法的缺乏。这是一个难以解决的问题，因为触诊的可靠性依赖于检查者较高的专业水平。

  最近的研究显示了磁共振弹性成像的有趣结果。^[20]该技术包括在肌肉中引入循环波，然后使用相位对比成像来识别组织畸变。波的速度是由图像确定的。横波在较硬的组织中传播更快。绷紧的肌肉带可以与周围的正常肌肉区分开来。

  另一项最近用于确认肌筋膜触发点延伸的技术是超声弹性成像结合多普勒成像。^[21]
  它使用一个12-5 MHz线性阵列的临床超声成像系统，与一个外部振动源(手持振动按摩器)相关联，以大约92Hz的周期工作。多普勒成像用于识别周围的血流。
  Ballyns等人在他们的研究中表明，声波弹性成像可以作为一种有用的工具来按区域分类肌筋膜触发点。较大的区域对应活跃的触发点，较小的区域对应潜在的触发点。
  需要注意的是，这项技术需要初步的手动触诊触发点。
  

  
  

  鉴别诊断［|］

  与肌筋膜疼痛相关的混淆来源之一是纤维肌痛。确实，这两种实体都可能引起严重的肌肉疼痛和压痛，但它们的病因或发病机制不相同，其临床表现也不相同。因此，应该区分两种不同的情况。
  1990年，美国风湿病学会发布了纤维肌痛的诊断和分类标准。[22]这一分类在2010年进行了更新。^[23]纤维肌痛的诊断基于广泛的疼痛史(持续时间至少3个月)，定义为双侧、上半身和下半身以及脊柱，并在对18个特定肌肉肌腱部位或压痛点中的11处施加压力时出现过度压痛。

  肌筋膜痛和纤维肌痛的主要区别:
  

  肌筋膜疼痛	纤维肌痛症
  当地的痛苦	广泛的疼痛
  区域条件	双侧及轴向疼痛
  拉紧带的存在	没有紧绷的带子
  牵涉性痛	至少有11个触点

  
  

  应与其他情况进行鉴别诊断，如:肌肉痉挛、神经性或神经根性疼痛、迟发性肌肉疼痛、关节功能障碍和传染性肌炎。
  

  管理［|］

  对肌筋膜触发点的治疗有两种不同的方法。有一些非侵入性技术，比如[24]对肩痛患者肌筋膜触发点的治疗进行了对照试验。他们决定只使用与家庭练习和人体工程学建议相关的手工技术。经过12周的治疗，干预组与对照组相比有统计学上的显著改善。

  另一方面，有不同的侵入性技术有一个共同的目标:用针使中心触发点的活性位点失活。
  存在不同的模式:

  • 现有的证据［|］

    肌筋膜疼痛的治疗和管理的证据是常见的，但在医疗保健中调查了一些不太传统的方法，并经常在小样本中采用单独的治疗方案，因此不容易与其他研究进行比较。

    一项比较深针和触发点压缩的小型试验发现，3个月后，两种干预措施在上斜方肌的触发点产生了显著的VAS疼痛强度降低[25]

    卢戈等人^[26]在利多卡因注射、物理治疗或联合治疗的三组试验中，作者发现在VAS疼痛、PHQ 9抑郁评分或SF6生活质量量表上没有差异。作者总结说，研究结果可能表明，包括热敷、超声波、手动按压、深度抚摸和肌肉拉伸和加强的物理疗法可能对上肢功能有作用。然而，这是基于数据的趋势，需要更多的调查。

    Soares等人^[27]更新了2014年Cochrane关于肉毒毒素治疗成人肌筋膜疼痛的系统综述。他们发现了4项研究，没有一项是更新后的新研究，并得出结论，没有确凿的证据表明肉毒杆菌毒素支持肌筋膜疼痛综合征的治疗。

    2020年发表的一项关于体外冲击波疗法对肌筋膜疼痛影响的系统综述发现，有一些低水平的证据表明，体外冲击波疗法可能在短期内有效缓解颈部疼痛，但这一证据没有很强的说服力，也没有得到高质量研究的支持。^[28]

    Skootsky等人。^[29]发现到初级保健单位就诊的30%的患者出现肌筋膜触发点。在最近一项关于肩痛的研究中，Bron等人得出结论，在他们的研究中，所有72名受试者都在肩带肌中出现肌筋膜触发点，主要在冈下肌和上斜方肌。^[30]

    资源［|］

    www.triggerpoints.net

    肌筋膜疼痛综合征玛加丽塔·科雷亚医学博士

    [31] [32]

    
    

    参考文献［|］

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