蛛网膜下腔出血(SAH)

介绍(|］

蛛网膜下腔出血是由动脉瘤破裂或头部外伤引起的。蛛网膜下腔出血发生在蛛网膜和包围大脑的脑脊膜之间的蛛网膜下腔。

15%的急性中风是出血性的［1］。

患者通常表现出严重的[2]。

由于死亡率非常高，一个包括放射科医生、神经外科医生、神经科医生、重症监护医生和ICU护士的跨专业团队是理想的。不幸的是，尽管有最佳病例，大多数患者在30天内死亡。即使那些活下来的人也会留下严重的并发症，导致残疾^[2]。世界范围内的SAH发病率及其下降显示出很大的区域差异，并与血压和吸烟率的下降平行。^［3］

临床相关解剖(|］

的［4］

• 硬脑膜:致密的结缔组织，附着在颅骨和椎骨的内表面
• 蛛网膜-位于硬脑膜深处和硬脑膜表面的薄而纤细的膜
• 硬膜-一种非常薄的透明膜，直接附着在大脑和脊髓的表面。

从这些层形成三个临床重要的空间，或潜在的空间(有时称为腔):硬膜外、硬膜下和蛛网膜下腔，从浅到深。脑膜的主要功能是保护大脑和脊髓的内容物。

蛛网膜下腔出血定义为蛛网膜和硬脑膜之间的出血。

90%的原发性蛛网膜下腔出血是由先天性动脉外出血引起的，即位于Willis动脉圈主要组成部分的分叉处的动脉瘤。最常见的部位是颈动脉-后交通和大脑前交通动脉连接处。动脉弹性膜和介质的缺陷被认为是动脉瘤形成的基础^［5］。

创伤性SAH:在事故的影响下，大脑在颅骨内来回撞击撕裂血管。

流行病学(|］

SAH占中风的5%［6］

•多数由囊状动脉瘤破裂引起

•SAH在美国每年影响约30,000人

•非洲裔美国人b>白种人

•女人喜欢男人

•动脉瘤破裂的平均年龄为55岁

•据报告死亡率在30-40%之间

•永久性残疾的风险约为50%

风险因素(|］

动脉瘤形成的危险因素

• HTN
• 吸烟
• 慢性［6］

损伤机制/病理过程(|］

大多数SAH是由浆果动脉瘤引起的——颅内动脉瘤是来自颅内动脉的薄壁突起，通常有薄的(或缺失的)中膜以及缺失的内部弹性层。通常，血流动力学应力会导致这些动脉壁的过度磨损，从而导致血管内的湍流血流，从而导致结构疲劳和动脉瘤的发展。高血压、吸烟和各种结缔组织疾病也可导致动脉壁破裂。[2]

外伤性SAH通常发生在a[2]

刺激事件将血液释放到蛛网膜下腔。靠近脑表面的血液是一种刺激物，蛛网膜下腔出血的许多并发症都是由于血液对脑的刺激作用。反应包括

1. 癫痫发作
2. 血管痉挛
3. 混乱。

蛛网膜下腔出血对大脑外也有影响

• 神经性肺水肿
• 神经源性休克心肌。
• 血液制品最终与脑脊液一起循环，在许多情况下阻碍了正常的液体清除，导致脑积水。如果脑积水不及时治疗，脑室系统的液体收集最终会产生足够的压力，导致脑疝综合征和可能的死亡。当脑积水确诊时，应优先考虑神经外科干预。^［7］

临床表现(|］

SAH是典型的灾难性事件，以严重头痛、脑膜体征和神经功能障碍为先兆。大约一半的动脉瘤破裂患者在大出血前几天到几周会经历“前哨性头痛”。在这一阶段的诊断可能允许在破坏性神经事件发生之前进行治疗。临床怀疑蛛网膜下腔出血应经［8］。

• 典型的症状是雷击式头痛，例如“我这辈子最头痛的一次”。头痛常伴有恶心、呕吐和复视。
• 脑膜炎的症状通常是由于刺激性血液进入第四脑室并进一步沿脊髓扩散，刺激神经并引起颈部和背部疼痛。
• ［7］

诊断程序(|］

1. 一个［9］。

物理治疗(|］

看到