腰骶的生物力学

定义/描述［|］

生物力学是研究力及其作用于人类时的影响的学科［１］。

• 腰骶棘是人体重要的生物力学部位。
• 位于胸椎下方[2]。

临床相关解剖［|］

与人体的所有椎骨一样，腰椎和骶骨由前部的“椎体”和后部的“椎弓”组成，前者在腰椎区域较大且呈圆柱形，后者包围着保护神经组织的椎孔[2]。

腰椎内的椎骨由椎间关节分开，这是一种独特的关节结构[3]。

腰骶过渡通常在L5/S1水平，该水平的椎间盘呈楔形。“过渡性椎体”是一种脊柱异常，其中最低的腰椎在一定程度上融合或骶骨的一段失败，据认为发生在4-30%的人群中^[4][5]。

骶骨是一个三角形的楔形骨，前凹，背凸，尖。骶骨向前倾斜，使其上表面与L5椎体相连，形成“腰骶角”。椎间盘L4/5和L5/S1以及椎体L5占腰骶曲度角度测量的近60%，平均为61度^[6]。在骶骨的前表面，融合椎体的上下边缘对应为横脊。骶骨膜为骨盆提供力量和稳定性，并通过骶髂关节将力传递到骨盆带^[2]。骶骨在下方与尾骨相连。

腰椎和骶骨的生物力学(L4-L5 - L5-S1)［|］

脊柱的3个动作分别是屈、伸、旋、侧屈。这些运动是在以下3个运动平面上的旋转和平移的组合:矢状面、冠状面和水平面[3]。这些运动产生作用在腰椎和骶骨上的各种力:压缩力、拉力、剪切力、弯矩和扭转矩^［7］.
例如，腰椎屈曲时，压缩力作用于椎间盘的前侧，而牵引力作用于椎间盘的后侧。相反的力量发生在腰椎伸展^[8]。

腰椎复合体形成了一个有效的承重系统。当外力作用于脊柱时，会对僵硬的椎体和相对有弹性的椎间盘产生应力，使椎间盘更容易产生应变^[9]。即使在静止状态下，髓核内的压力也大于零，这提供了一个“预加载”机制，允许对施加的力有更大的阻力^[１０]。椎间盘内的静水压力增加，导致向椎终板的向外压力，导致环纤维化膨出和同心圆环形纤维内的拉力。这种力的传递有效地减缓了对相邻椎体施加压力的速度，起到了减震器的作用^[3]。因此，椎间盘是一种重要的生物力学特征，有效地作为一种［１］。

当沿脊柱施加载荷时，“剪切”力平行于椎间盘发生，因为核的压缩导致环的外侧膨出。当一个椎体运动时，例如，相对于相邻的弯曲和伸展的椎体向前或向后移动时，剪切力也会发生。扭转应力是由围绕扭转轴的外力产生的^［１］
和发生在椎间盘的活动，如脊柱扭曲。


关节突或“小面”关节提供椎间关节在剪切力方面的稳定性，同时主要允许屈曲和伸展运动。

损伤机制/病理过程［|］

实验表明:［7］然而，临床上经常有与脊柱偶然高负荷相关的突然发作症状的报告，通常是屈曲姿势。最可能导致脊柱损伤的应力是弯曲和扭转，这些组合运动反映了剪切、压缩和张力^［１］。扭转运动更容易损伤环，因为只有一半的胶原纤维定向抵抗任何方向的运动^[3]

与衰老相关的椎间盘退行性改变被认为是正常的。例如，细胞核内蛋白聚糖的浓度水平随着年龄的增长而降低，从成年早期的65%降至60岁时的30%，这与细胞核水合作用和弹性环状纤维浓度的减少相对应，导致椎间盘弹性降低。长期以来，人们一直认为椎间盘会随着年龄的增长而变窄，然而，大型尸检研究表明，椎间盘的尺寸实际上在20至70岁之间增加。明显的椎间盘变窄可能被认为是一个过程而不是老化的结果^[3]。

椎体终板营养和椎体骨密度水平也有减少。下层骨支撑力的减少导致“微骨折”和核物质向椎体迁移，称为“Schmorl淋巴结”，通常见于胸腰椎和胸椎，L2以下发生率低。腰椎小关节软骨下骨密度增加，直到50岁，之后骨密度下降，尽管局部发生变化，但关节软骨继续随着年龄的增长而增厚，特别是在反复屈伸时抵抗剪切力的地方。其他骨变化也发生在小关节关节，包括“骨赘”和“环绕缓冲”的形成，这可能是由于分别在上下关节突区域的重复应力造成的^[3]。

退化过程也被认为是病理性的。关于小关节，“骨关节炎”和“退行性关节疾病”是常见的诊断。”