脊髓损伤的肠道管理

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介绍|]

神经源性肠功能障碍的特点是由于缺乏神经控制而导致正常肠功能的改变。[1][2]神经源性肠的临床症状可能各不相同。有些临床症状是腹胀[2]

神经性肠病的症状上运动神经元(UMN)肠综合征|]

上运动神经元(UMN)肠综合征发生在髓圆锥以上的脊髓损伤,导致肠道反射过度,其特征是结肠壁和肛门张力增加,自发性外肛门括约肌(EAS)控制中断。脊髓和结肠之间的神经连接保持完整,括约肌保持紧绷,从而促进粪便潴留,保持反射协调和粪便推进。因此,UMN肠综合征与便秘粪便保留至少部分原因是东亚峰会的活动。[3]

下运动神经元肠综合征|]

下运动神经元(LMN)肠综合征,发生在脊髓圆锥或马尾的脊髓损伤,导致肠反射性屈曲,其特征是脊髓介导的蠕动丧失和大便推进缓慢,并伴有非原子性EAS。通常,它与便秘和一个尿失禁的重大风险由于EAS的弛缓性麻痹和提肛肌运动控制减弱。[3]

脊髓损伤后运动、感觉和自主神经通路的破坏对肠功能的三个主要影响是:

  1. 当肠道充满时,感觉一下
  2. 主动控制肌肉排便
  3. 主动收缩肌肉,防止排便。
脊柱

脊髓损伤患者的神经源性肠功能障碍可能有不同的神经病理模式,包括:

模式一这种模式见于T7以上脊髓损伤的个体,其特征是腹肌随意收缩丧失,但骶脊髓反射保留。有这种症状的人结肠转运时间(CTT)有中度延迟,排便时肛门没有松弛,腹内压降低,这导致经常便秘并伴有明显的排便困难和罕见的尿失禁[4]

模式B这种模式见于T7以下脊髓损伤的个体,他们保留了腹肌和肌肉的自主控制保存骶神经反射。这些患者CTT有中度延迟,在排便时腹部压力增加,肛门阻力增加,当腹部压力增加和直肠膨胀时存在肛门外括约肌收缩。他们有经常便秘,明显排便困难,不经常失禁[4]

模式C:这种模式见于T7以下脊髓损伤的个体,他们可以随意控制腹肌和腹肌缺席骶神经反射。他们有经常便秘,排便困难少,容易失禁由于CTT严重延迟,腹内压力增加,排便时肛门阻力消失,腹内压力增加和肾脏膨胀时EAS收缩消失。[4]

神经性肠功能障碍的后果|]

神经源性肠功能障碍患者通常在生活中有以下后果。[2][5]

  • 丧失独立性
  • 尴尬感
  • 社会孤立(社会生活中的限制)
  • 生活质量下降
盆底解剖

评估|]

只有当评估正确完成,诊断准确,治疗个体化时,肠道管理才会成功。历史记录应该包括;[1]