中枢敏化作用gydF4y2Ba

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原始的编辑器gydF4y2Ba-gydF4y2Ba阿尔贝托BertaggiagydF4y2Ba，gydF4y2Ba内森•本森gydF4y2Ba，gydF4y2Ba劳拉·里奇gydF4y2Ba，gydF4y2Ba乔EthertongydF4y2Ba，gydF4y2BaShaimaa EldibgydF4y2Ba，gydF4y2BaUchechukwu ChukwuemekagydF4y2Ba，gydF4y2Ba杰斯贝尔gydF4y2Ba，gydF4y2Ba露辛达汉普顿gydF4y2Ba，gydF4y2Ba米歇尔·李gydF4y2Ba，gydF4y2Ba金正日杰克逊gydF4y2Ba，gydF4y2Ba管理gydF4y2Ba，gydF4y2BaWikiSysopgydF4y2Ba，gydF4y2Ba克莱尔·诺特gydF4y2Ba和gydF4y2Ba埃文·托马斯。gydF4y2Ba

中枢敏化作用gydF4y2Ba［gydF4y2Ba|gydF4y2Ba]gydF4y2Ba

IASP将伤害感觉描述为对有害刺激进行编码的神经过程。gydF4y2Ba

行动Potential.png”gydF4y2Basrc=

中枢致敏被定义为中枢神经系统中伤害感受器对正常或亚阈值传入输入的反应性增加gydF4y2Ba[1]gydF4y2Ba导致:gydF4y2Ba

  1. 对刺激过敏。gydF4y2Ba[2]gydF4y2Ba
  2. 对非有害刺激的反应。gydF4y2Ba[3]gydF4y2Ba
  3. 受伤区域外的刺激引起的疼痛反应增加，这是一个扩大的感受野。gydF4y2Ba[4]gydF4y2Ba。gydF4y2Ba

右边的图像是动作电位的形成。gydF4y2Ba

请看下面这个2分钟的关于中枢敏感化的视频gydF4y2Ba

国际疼痛研究协会gydF4y2Ba（gydF4y2BaIASPgydF4y2Ba)将中枢敏化描述为gydF4y2Ba

”gydF4y2Ba中枢神经系统中伤害性神经元对其正常或阈下传入输入的反应性增加gydF4y2Ba”gydF4y2Ba[5]gydF4y2Ba


神经可塑性在细胞变化中起着重要作用，膜兴奋性和突触效能均明显增加。gydF4y2Ba

神经synapse.png”gydF4y2Basrc=

这个过程的效果是:gydF4y2Ba

  • 对伤害感觉的额外的、阈下的突触输入的招募，导致更大的接受范围gydF4y2Ba
  • 伤害感觉输出增加。gydF4y2Ba
  • 这一过程的影响可能会持续超过初始有害输入的持续时间，导致对通常无害的刺激产生疼痛超敏反应。gydF4y2Ba
  • 被认为在影响中起作用的:gydF4y2Ba疼痛促进和抑制gydF4y2Ba;抑制gydF4y2Ba下行通路gydF4y2Ba[6]gydF4y2Ba;提升和疼痛促进通路的过度激活gydF4y2Ba[7]gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
  • 简而言之，它意味着输入的信息太多，输出的信息太少。gydF4y2Ba

[右图所示的神经突触是一个神经肌肉连接点(近景):突触前终端;2.肌纤维膜;3.突触囊泡;4.乙酰胆碱受体;5. mitchondrion}gydF4y2Ba

“中枢致敏”一词的用法各不相同gydF4y2Ba

关于各种描述和定义的讨论可以在gydF4y2Ba身心一体gydF4y2Ba的网站。gydF4y2Ba

活动依赖性中枢敏化gydF4y2Ba［gydF4y2Ba|gydF4y2Ba]gydF4y2Ba

Latremoliere和Woolf将他们小组1983年的研究中显示的变化描述为“活动依赖性中枢敏感化”。gydF4y2Ba

NMDA受体的激活是启动和维持致敏作用的必要步骤(n -甲基- d -天冬氨酸是谷氨酸受体)。谷氨酸是一种在神经系统中广泛存在的兴奋性神经递质。gydF4y2Ba

  • 在正常情况下，这种受体通道被Mg阻断gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba离子gydF4y2Ba[14]gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
  • 痛觉感受器持续释放谷氨酸、P物质和CGRP导致细胞膜去极化，迫使MggydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba来自NMDA受体gydF4y2Ba[14]gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
  • 这迅速提高了突触的功效，并允许CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba进入神经元，激活细胞内通路，维持中枢致敏gydF4y2Ba[2]gydF4y2Ba。gydF4y2Ba

中枢与外周致敏gydF4y2Ba［gydF4y2Ba|gydF4y2Ba]gydF4y2Ba

而描述中心敏感和gydF4y2Ba[2]gydF4y2Ba。gydF4y2Ba

1.gydF4y2BaIASPgydF4y2Ba作为gydF4y2Ba

周边的伤害性神经元反应性增强，阈值降低gydF4y2Ba
刺激他们的感受野。gydF4y2Ba”gydF4y2Ba[１５]gydF4y2Ba

  • 当伤害感受器的外周末端暴露于有害刺激时，例如受损组织中的炎症介质，它就会启动。持续刺激导致激活阈值降低，从而增加伤害感受器的反应性gydF4y2Ba[１６]gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
  • 通常需要持续的外周病理来维持致敏gydF4y2Ba
  • 通常局限于受伤部位gydF4y2Ba[１６]gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
  • 对改变热感觉有作用，但对机械敏感性没有作用gydF4y2Ba[2]gydF4y2Ba。gydF4y2Ba

2.中枢敏化作用gydF4y2Ba

  • 新的输入被招募到伤害性通路，如大的、低阈值的机械感受器被分类为asb纤维。gydF4y2Ba
  • 导致非发炎组织的超敏反应和触摸。gydF4y2Ba
ggydF4y2Ba
[１７]gydF4y2Ba

中枢致敏的特点gydF4y2Ba［gydF4y2Ba|gydF4y2Ba]gydF4y2Ba

在一项德尔菲衍生的调查中，对专家临床医生的调查发现了以下特征来描述临床环境中的中枢致敏gydF4y2Ba［18］gydF4y2Ba。gydF4y2Ba

Armin-lotfi-2WO8-ClYO9E-unsplash (1) . jpg”gydF4y2Basrc=

主观特性gydF4y2Ba［gydF4y2Ba|gydF4y2Ba]gydF4y2Ba

  • 对多种/非特异性加重/缓解因素的不成比例的、非机械的、不可预测的疼痛刺激模式。gydF4y2Ba
  • 疼痛持续超过预期的组织愈合/病理恢复时间。gydF4y2Ba
  • 与损伤或病理性质和程度不成比例的疼痛。gydF4y2Ba
  • 广泛的、非解剖性的疼痛分布。gydF4y2Ba
  • 干预失败的历史(医疗/手术/治疗)。gydF4y2Ba
  • 与适应不良的社会心理因素密切相关(如消极情绪、自我效能低下、适应不良的信念和疼痛行为、改变的家庭/工作/社会生活、医疗冲突)。gydF4y2Ba
  • 对非甾体抗炎药无反应和/或对抗癫痫药(如Lyrica) /抗抑郁药(如阿米替林)反应较好。gydF4y2Ba
  • 自发性(即不依赖刺激)疼痛和/或阵发性疼痛(即疼痛突然复发和加剧)的报告。gydF4y2Ba
  • 疼痛与高度的功能性残疾有关。gydF4y2Ba
  • 更持久/持续的痛苦。gydF4y2Ba
  • 夜痛/失眠。gydF4y2Ba
  • 与其他感觉障碍(如灼烧、发冷、爬行)有关的疼痛。gydF4y2Ba
  • 极度病态或疼痛的严重程度和易怒(即容易被激怒，需要很长时间来解决)。gydF4y2Ba

临床特征gydF4y2Ba［gydF4y2Ba|gydF4y2Ba]gydF4y2Ba

  • 运动/机械测试引起的不相称的、不一致的、非机械/非解剖的疼痛激发模式。gydF4y2Ba
  • 在疼痛分布范围内出现痛觉过敏(原发性、继发性)和/或异常性疼痛和/或超感。gydF4y2Ba
  • 触诊时弥漫性/非解剖性疼痛/压痛。gydF4y2Ba
  • 积极识别各种社会心理因素(如灾难化、恐惧回避行为、痛苦)。gydF4y2Ba

临床鉴定gydF4y2Ba［gydF4y2Ba|gydF4y2Ba]gydF4y2Ba

2009年Schäfer等。gydF4y2Ba[１９]gydF4y2Ba提出了一个分类gydF4y2Ba[20]gydF4y2Ba其次是体格检查(神经学检查、主动运动评估、神经组织激发试验)。基于这一综合评估，LANSS评分≥12表明他们的分类算法具有中心致敏性。gydF4y2Ba

2010年，Nijs等人。gydF4y2Ba［21］gydF4y2Ba提供指南，以帮助识别中枢致敏的肌肉骨骼患者。gydF4y2Ba

在他们的论文中，他们建议患者的医学诊断可以提供对中枢致敏存在的可能性的洞察(图1)，并且结合可观察到的特征(图2)可以告知治疗师中枢致敏的存在。gydF4y2Ba


图1所示。医学诊断可能提示中枢敏感的存在，重现于Nijs等人gydF4y2Ba［21］gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
医学诊断gydF4y2Ba 中枢致敏是这种疾病的一个特征gydF4y2Ba 中枢致敏是一个亚组gydF4y2Ba
慢性腰痛gydF4y2Ba
XgydF4y2Ba
慢性鞭扭伤相关疾病gydF4y2Ba XgydF4y2Ba
(亚)急性鞭扭伤相关疾病gydF4y2Ba
XgydF4y2Ba
Tempromandibular障碍gydF4y2Ba
XgydF4y2Ba
肌筋膜疼痛综合征gydF4y2Ba
XgydF4y2Ba
症状gydF4y2Ba 具有中枢致敏的特点gydF4y2Ba 可能与中枢致敏有关gydF4y2Ba
对强光过敏gydF4y2Ba XgydF4y2Ba
对触摸过敏gydF4y2Ba XgydF4y2Ba
对噪音过敏gydF4y2Ba XgydF4y2Ba
对农药过敏gydF4y2Ba XgydF4y2Ba
对机械压力过敏gydF4y2Ba XgydF4y2Ba
对药物过敏gydF4y2Ba XgydF4y2Ba
对温度(高或低)过敏gydF4y2Ba XgydF4y2Ba
乏力gydF4y2Ba
XgydF4y2Ba
睡眠障碍gydF4y2Ba
XgydF4y2Ba
Unrefreshing睡眠gydF4y2Ba
XgydF4y2Ba
浓度的困难gydF4y2Ba
XgydF4y2Ba
感觉肿胀(如四肢)gydF4y2Ba
XgydF4y2Ba
刺痛gydF4y2Ba
XgydF4y2Ba
麻木gydF4y2Ba
XgydF4y2Ba


2012年，Mayer等人。gydF4y2Ba[22]gydF4y2Ba提出了中央敏感清单(CSI)。该筛查工具的临床目标是帮助更好地评估被认为与CS相关的症状，以帮助医生和其他临床医生进行综合征分类、敏感性、严重程度识别和治疗计划，以帮助减少或可能避免不必要的诊断和治疗程序。CSI具有良好的心理测量强度、临床实用性和初始结构效度。gydF4y2Ba

中枢致敏的管理gydF4y2Ba［gydF4y2Ba|gydF4y2Ba]gydF4y2Ba

中枢致敏的特点是缺乏外周伤害性输入源，因此使用自上而下机制的治疗似乎更合适，激活下行伤害性加工，同时减少下行伤害性促进gydF4y2Ba[23]gydF4y2Ba。gydF4y2Ba

在下一段视频中，Peter O'Sullivan教授讨论了一些关于背痛的误解，这些误解被广泛接受，并对背痛的认知和治疗产生了负面影响。gydF4y2Ba

 [24]gydF4y2Ba

后备手段gydF4y2Ba［gydF4y2Ba|gydF4y2Ba]gydF4y2Ba

1.患者教育gydF4y2Ba

在中枢过敏的情况下，重要的是:gydF4y2Ba

  • 改变对不适应疾病的认知，gydF4y2Ba
  • 改变不适应的疼痛认知，gydF4y2Ba
  • re-conceptualise疼痛。gydF4y2Ba

这可以用gydF4y2Ba[25]gydF4y2Ba。gydF4y2Ba

看看洛里默·莫斯利(Lorimer Moseley)的视频，看看他是如何教育病人如何控制疼痛的。gydF4y2Ba[26]gydF4y2Ba

[27]gydF4y2Ba

2.手动疗法gydF4y2Ba

通常gydF4y2Ba[28]gydF4y2Ba[29]gydF4y2Ba[30]gydF4y2Ba短时间内激活下行抗伤害通路(30 - 35分钟)。gydF4y2Ba[31]gydF4y2Ba[32]gydF4y2Ba。这限制了它在中枢致敏治疗中的临床应用。gydF4y2Ba

  • 一些人推测，重复的手工疗法可能导致长期激活下行抗伤害性通路，目前尚无证据表明这一机制可行gydF4y2Ba[23]gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
  • 相反，手工疗法也可能增加外周伤害性输入，从而使病情恶化gydF4y2Ba[23]gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
  • 因此，手工疗法应小心交付。gydF4y2Ba

3.经颅磁刺激gydF4y2Ba

重复性经颅磁刺激对中枢性疼痛的抑制比外周性疼痛更有效gydF4y2Ba[33]gydF4y2Ba。它通过刺激不同类型慢性疼痛患者的运动皮质或背外侧前额叶皮质来提供短期镇痛作用gydF4y2Ba[33]gydF4y2Ba［34］gydF4y2Ba[35]gydF4y2Ba。然而，其确切的作用机制尚不清楚，而且该技术的临床应用也受到实际障碍的限制(止痛作用时间过短，设备的可用性仅限于少数专业中心)。gydF4y2Ba[23]gydF4y2Ba。gydF4y2Ba

药理方法gydF4y2Ba［gydF4y2Ba|gydF4y2Ba]gydF4y2Ba

各种药物治疗已经在患有gydF4y2Ba［36］gydF4y2Ba。gydF4y2Ba

经常使用gydF4y2Ba[23]gydF4y2Ba：gydF4y2Ba

  • 对乙酰氨基酚(扑热息痛)gydF4y2Ba-主要集中强化下行抑制通路。此外，它可能对中枢神经系统的环加氧酶有抑制作用gydF4y2Ba
  • 血清素和去甲肾上腺素再摄取抑制剂gydF4y2Ba激活去甲肾上腺素能下降通路和血清素能通路gydF4y2Ba
  • 阿片类药物,gydF4y2Ba阿片受体的激活具有抑制作用，包括对初级伤害性传入的突触前抑制和对突起神经元的突触后抑制gydF4y2Ba
  • n -甲基- d -天冬氨酸受体阻滞剂(即氯胺酮)-gydF4y2Banmda受体拮抗剂阻断兴奋可以限制或减少因致敏引起的痛觉过敏和异源性疼痛的扩散，因此，nmda受体拮抗剂可能优先被视为抗痛觉过敏或抗异源性疼痛的药物，而不是传统的镇痛药gydF4y2Ba
  • 加巴喷丁/普瑞巴林(钙通道α (2) δ配体)-gydF4y2Ba与电压敏感Ca2+通道的α (2) δ (a2d)亚基结合，在慢性疼痛条件下，在初级传入纤维和二级感觉神经元之间的突触中维持疼痛递质的增强释放gydF4y2Ba
  • 曲马多。gydF4y2Ba中枢作用的药物，在动物中引起抗伤害和在人类中引起镇痛。gydF4y2Ba

资源gydF4y2Ba［gydF4y2Ba|gydF4y2Ba]gydF4y2Ba

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