纤维肌痛症

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定义/描述|

纤维肌痛综合征是一种以肌肉、肌腱和关节的慢性疼痛、僵硬和压痛为特征的疾病,没有明显的炎症。纤维肌痛不会造成身体损伤或畸形。疲劳影响了90%的患者,睡眠障碍很常见。纤维肌痛可与其他风湿性疾病和肠易激综合征(IBS)相关。纤维肌痛没有明确的医学测试来诊断,纤维肌痛症状会随着时间的推移而出现和消失。诊断是通过消除其他可能导致症状的原因来实现的。弄清楚哪个症状是由什么问题引起的可能需要时间[1].FMS不仅仅是一种情况;这是一种复杂的综合症,涉及许多不同的因素,可以严重影响和扰乱一个人的日常生活。

纤维肌痛综合征(FMS)被认为是一种涉及生化、神经内分泌和生理异常的全身性问题,导致疼痛处理和感知障碍(即异常痛、痛觉过敏)。与FMS相关的症状可能源于原发性或继发性/反应性原因。[2]

最有效的治疗方法是教育、减压、锻炼和药物治疗相结合。

以下视频提供了FMS的良好摘要

[3]

患病率|

FMS在美国有600多万患者,占总人口的4%,是美国最常见的肌肉骨骼疾病,主要影响女性(90%)而不是男性。症状通常出现在20-55岁之间,但患者早在6岁时就被诊断出,早在85岁时就被诊断出。[2]

病理生理学|

FMS的发病机制被认为是中枢神经系统(CNS)的故障,以中枢敏感化为特征,这是一种高度的疼痛感知,伴有无效的疼痛抑制和/或调节。这种对周围刺激反应的增加导致痛觉过敏、异位性疼痛和多个脊柱节段的牵涉性疼痛,导致慢性广泛疼痛和对肌肉骨骼系统感觉输入的耐受性下降。

FMS系统导致神经系统失调;免疫;endocrinologic;以及肠道器官系统[2]


1.自主神经系统

自主神经系统(ANS)负责调节交感神经(“战斗或逃跑”)和副交感神经(“休息和消化”)反应。在FMS患者中,全身交感神经(SNS)反应增强,副交感神经(PNS)调节减弱。SNS的持续过度激活会导致心率增加、胃分泌过多和收缩、整个消化道平滑肌收缩异常、快速和浅呼吸以及血管收缩。这可能会由于吸收和消化中断而导致营养不良。长时间抑制PNS改变神经免疫内分泌系统,直接影响垂体分泌生长激素。这会导致无法恢复的睡眠、疼痛、疲劳和认知/情绪症状。[2]

2.免疫系统

对感染、炎症和/或创伤的免疫反应是释放局部愈合的细胞因子,触发中枢神经系统释放大脑和脊髓内的神经胶质细胞,以支持愈合和疼痛反应。使用FMS时,这种自身免疫反应会增强,导致体内神经胶质过多,从而产生一种夸张的疼痛状态(慢性)。[2]

原因|

关于多因素如何在FMS的发展中发挥作用有许多假说。FMS的确切病因仍在研究中;然而,有几个潜在的原因和风险因素,如下所示,目前与或增加一个人的风险发展这种情况[2]

  • 饮食
  • 病毒
  • 职业、季节、环境影响
  • 不良童年经历(如创伤后应激障碍)
  • 心理和认知/行为因素
  • 其他疾病:风湿性关节炎、系统性红斑狼疮或AS

目前的研究仍然是不确定的遗传或遗传原因的sMS。FMS家族史是一个危险因素。

特征/临床表现|

肌肉疼痛是FMS的主要症状,通常被患者描述为“疼痛或灼烧”,无论身体活动如何。出现的其他症状或相关问题,以及各种频率报告,也会影响功能。由于反复接触周边刺激或活动,FMS可能导致较低强度的残余疼痛感,这也被称为“上紧反应”。[4][2]


症状往往因以下情况而加重:

  • 压力
  • 超负荷的体力活动
  • 过度伸长
  • 潮湿或寒冷的天气
  • 湿热暴露
  • 气压的突然变化
  • 创伤
  • 另一种疾病

Sempere-Rubio等近期研究发现,功能能力、上肢肌力、姿势维持、疼痛阈值和焦虑是FM女性生活质量的重要预测因素。[5]

相关的疾病|

那些患有FMS的患者可能会伴有多种并发症。重要的是,FMS的诊断不能被忽视,因为存在其他更常见的共病。以下是与FMS相关的常见并存疾病列表[2]

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