合成代谢类固醇对生理过程和运动的影响

介绍［|］

[1]。

[2]。滥用AAS会对心血管系统、肝功能、肾上腺和肾功能造成严重影响^[3]。顾名思义，AAS有两个主要作用:雄激素和合成代谢。雄激素效应增加第二性男性特征，而合成代谢效应增加蛋白质合成^[3]。后一种效果就是为什么许多人滥用AAS，目的是增加瘦肌肉质量。
这个有趣的7分钟视频总结了这个话题

^[4]

并发症［|］

• 雄激素有很多副作用。并发症包括:
  • 心脏肥大
  • 降低血清高密度脂蛋白胆固醇
  • 停用外源性雄激素后性腺功能减退
  • 神经精神病学的担忧

许多研究表明，雄激素的非医疗使用与雄激素滥用者的危险行为和犯罪行为增加之间存在关联。在一项针对1万至1.5万名大学生的调查中，雄激素的使用与酒后驾车、吸烟、使用非法药物和酗酒高度相关。

• 合成代谢类固醇是完全禁止在运动中使用的，无论是在比赛中还是比赛外。以下组织禁止在运动中摄入合成代谢类固醇:
  • 全国大学体育协会(NCAA)
  • 国际奥林匹克委员会(IOC)
  • 美国反兴奋剂机构(USADA)
  • 世界反兴奋剂机构(WADA)
• 合成代谢类固醇滥用发生在体育比赛和健身房;人们可以在街上买到这些药物，也可以通过邮购购买。大多数非法使用雄激素是由于走私到美国的合成代谢类固醇。^［5］

心血管的影响［|］

长期使用超生理剂量的AAS与心血管系统病理变化的发展有关。与非使用者相比，AAS使用者发生心肌梗死、心肌病、猝死、心血管疾病和死亡率的风险增加[6]。

健美运动员滥用AAS与以下因素有关:

• ［７］^[8]。
• 心率变异性(HRV)低于非使用者，这增加了他们发生自主心血管功能障碍和室性心律失常的风险^[9]。
• ［10］-这可能是由于心房间和心房内的机电延迟。
• 心脏迷走神经和副交感神经活动减弱^[9][11]。心脏副交感神经活动的减少减缓了运动后心率的恢复。^[9]然而，AAS滥用导致心房机电延迟的确切机制尚不清楚^[12]
• 左心室功能不全。《英国运动医学杂志》(British Journal of Sports Medicine) 2007年发表的一项研究使用多普勒心肌和应变成像分析发现，在左心室外壁和室间隔水平上，慢性滥用AAS会产生更低的早期舒张峰值速度^［13］。
• 高血压
• 心室重构
• 心肌缺血^[14]。

心脏对运动的正常适应机制受到外源性和内源性类固醇的负面影响，导致细胞改变，类似于运动引起的细胞改变[14]。这些影响在停止使用后仍持续很长时间，并对随后的发病率和死亡率产生重大影响^[14]。

肌肉的影响［|］

AAS利用肌肉系统的三种生理机制来产生其作用。

• 在细胞水平上，AAS与雄激素受体结合后通过基因转录增加蛋白质合成[15]。
• AAS不允许糖皮质激素与其受体结合。这很重要，因为糖皮质激素通过抑制蛋白质合成产生分解代谢作用^[15]。
• AAS通过产生欣快感对使用者产生心理影响，鼓励使用者在锻炼期间更加努力地工作^[15]。反过来，AAS的使用可能导致［16］^{[17][18]［19］[20]}。

运动员使用AAS来提高成绩，因为AAS会导致肌肉肥大和蛋白质合成[特别是与阻力运动结合使用时]^［21］。

• 司他诺唑尔显著增加I型［22］假设I型纤维的肥大可以让运动员运动更长时间，从而导致II型纤维肥大^［22］。
• 没有证据表明类固醇会增加肌肉中的肌酸浓度^[23]。
• 给不运动的成年男性注射600毫克睾酮，其力量和无脂肪量的增加比只接受抗阻训练但只服用安慰剂的人要大^[23]。
• AAS增加大鼠的运动能力、肌肉耐力和跑步耐力。2001年的一项研究测量了举起的总重量、总组数、10次最大重复(RM)和10次最大重复(RM)的完整组数^［21］。类固醇组大鼠在这些区域的表现分别好47%、12%、22%和81%^［21］。研究发现，在一次力量型举重运动之前进行AAS治疗，可以增强相关肌肉的抗疲劳能力，并增加蛋白质合成^［21］。
• AAS治疗与运动相结合会延迟亚极限运动时的疲劳，这可能是由于AAS诱导的肌纤维转化^[24]。
• AAS可以促进老年人的肌肉发育和力量。AAS的使用可能有利于那些从髋关节手术中恢复的患者^［25］。一项对274名身体虚弱的老年男性进行的随机对照研究得出结论，服用睾酮可以通过改善力量、身体功能和身体成分来改善生活质量。^[26]AAS可以增加股四头肌的力量[27]支持TKA后使用AAS的证据是微不足道的，但有一些暗示，AAS的使用可能有利于手术后的患者。^[27]

使用AAS与上肢肌腱断裂存在相关性。

• 在一项研究中，88名AAS使用者中，17%确诊肱三头肌或肱二头肌肌腱断裂，而非AAS使用者中没有一例^[28]。两组在下肢肌腱断裂方面无显著差异^[28]。aas相关肌腱断裂的机制尚不清楚。一种假设是，AAS与剧烈运动相结合可能会导致结构性肌腱损伤。大多数支持这一假设的证据来自动物研究^[28]。一项研究发现，用AAS治疗的老鼠的肌腱发生了超结构变化^[29]，但人类肌腱结构变化的有力证据尚未得到证实^[28]。一项病例对照研究比较了24名患者髌骨肌腱的胶原超结构、代谢和力学特性，他们被分为三组:抗阻训练的AAS使用者(RTS)、抗阻训练的非AAS使用者(RT)和既不使用AAS也不使用抗阻训练的对照组(CTRL)。RTS组髌骨刚度和拉伸模量较高，但RTS组和RT组之间肌腱的力学和材料特性无显著差异^[30]。一个与之竞争的假设认为，AAS的使用导致肌肉肥大，而不会引起肌腱组织的相应变化。突然或最大的压力会导致肌腱损伤^[28]。最后，一项针对美国国家橄榄球联盟(NFL)退役球员的研究发现，AAS的使用与肌肉骨骼损伤，特别是韧带损伤的可能性增加有关^［31］。

神经系统的影响［|］

原子吸收剂的使用与积极和消极的心理影响有关。滥用和依赖AAS是AAS用户的潜在问题，特别是那些为了性能或审美目的而使用它的用户。

AAS可能会增加-内啡肽水平，降低皮质醇水平，增加ACTH水平，这可能会增加与运动的正相关[32]。内啡肽水平的增加和运动强化可能导致对AAS的依赖和滥用^[32]。

AAS依赖的特点是AAS周期增加，剂量增加，心理障碍增加，如攻击性增加^[33]。[33]。理论上，AAS的精神病理是由中枢神经系统的直接或间接变化引起的，包括细胞内受体和神经递质受体的变化。这些变化可能会影响激素和神经递质水平，如血清素或GABA，并导致抑郁、愤怒或压力的变化^[33]。使用AAS可能有助于激励和积极的锻炼体验，但它可能导致长期的负面影响，并降低锻炼的动力。

威慑和患者教育［|］

长期使用合成代谢类固醇对心血管的潜在不良影响是显著的，卫生保健提供者需要提高患者的认识，并实施方案，以帮助发现有风险的患者。［5］

参考文献［|］