血压

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顶级的贡献者-露辛达汉普顿Vidya Acharya.万达van niekerk.

介绍[|]

通常,个体的“血压”(全身动脉压)是指在大动脉内测量的压力[1]

血压是最常见的临床测量参数之一,血压值是治疗决定的主要决定因素。[2]

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动脉压直接对应于

  • 心输出
  • 动脉弹性
  • 外周血管阻力

血压非常容易改变,可以受到许多活动的影响。[1]

在正常限制内保持血压[|]

保持正常限制内的血压至关重要。

  • 140/80mmHg至159/99mmHg之间的血压被分类为1阶段的高血压。
  • 2阶段的高血压是160/100mmHg至179/109 mmHg的压力。
  • 高血压性紧迫性描述血压大于180/110 mmhg。
  • 高血压急性是指高血压,导致潜在的危及生命危及生命的症状和终端器官损伤。
  • 另一方面,低血压是指血压低于90/60 mmHg。

对于身体来说,能够适应血压的急性变化是至关重要的,对于慢性变化,病人接受药物治疗或生活方式的调整也是至关重要的。

保持正常血压的机制[|]

身体调节动脉压有几种机制。

呼吸器反射[|]

响应血压急性变化,身体通过位于血管内的鼓风鼠进行响应。抗利尿激素[|]

抗利尿激素(ADH)是一种抗利尿激素 肾素血管紧张素醛固酮system.png“src=

[|]

肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统(RAAS)是血容量和全身血管阻力的关键调节因子。

  • 虽然Baroreceptor Reflex以短期的方式对动脉压力降低,但RAA负责更加慢性改变。
  • 它通过增加钠的再吸收,水的再吸收和血管张力来实现这一点。
  • 它由三种主要化合物组成:肾素、血管紧张素II和醛固酮。
  • 这三种动作响应肾脏血压降低,盐递减减少到远端卷积小管和/或β-激动中的动脉压。

通过这些机制,身体可以长时间地提高血压。[3]请参阅右侧的图像。

尽管RAAS具有重要的功能,但在某些情况下,它可能被不当激活,从而导致高血压的发展。例如,肾动脉狭窄导致到达一个(或两个)肾脏的血容量减少,导致肾小球旁细胞感觉到血容量减少,激活RAAS。由于肾灌注不良,这可能导致循环血容量和小动脉张力的不适当升高。[3]

高血压[|]

[4]

大多数高血压病例是特发性,其也称为必需的高血压。

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  • 盐摄入量的增加会增加发展高血压的风险。
  • 发生原发性高血压的一个因素是患者对盐反应的遗传能力。约50 ~ 60%的患者对盐敏感,因此容易发展为高血压。

全世界超过10亿成年人具有高达45%的成年人受到这种疾病的高血压。高血压的高度普及伴随着所有社会经济和收入的地层一致,患病率随着年龄的增长占60岁以上人口的60%。

2010年,在柳树(包括67个国家)出版的全球卫生调查报告报告了1990年自1990年以来的全球死亡和残疾人寿命年终的主要原因。[5]

如何控制高血压