Lacuna梗死(小血管疾病)

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原始编辑器-Lucinda汉普顿金杰克逊

介绍[|]

四分之一的缺血性[1]

  • Levuna中风是由脑小血管疾病(CSVD)引起的,用于影响大脑的小血管的不同病理过程。CSVD在Lacunar脑梗死和深层或皮质出血中具有至关重要的作用。除了认知下降和[2]
  • 这3分钟的视频介绍了这个话题

    [3]

    临床相关的解剖学[|]

    Levunar梗塞被定义为小的皮质病变,尺寸的直径小于15mm,由来自大脑动脉的穿透动脉闭塞,最常见于威利斯圈。这些小动脉以来自主要血管的尖锐角度出现,并且粗大地易于收缩和闭塞。这些穿透动脉的其他常见来源包括[4]

    • 基底神经节(Globus pallidus,Putamen,Thalamus和尾部)
    • 帕恩,
    • 皮下白质结构(内部胶囊和电晕辐射)。
    • 这些解剖部位对应于瞳孔静脉动脉,前脉络膜动脉,硫代杂交动脉,基底动脉的护理人员分支,以及来自前脑动脉的Heubner的复发动脉的病变。

    格拉纳综合征[4][|]

    已经描述过超过20种曲格醛综合征,但最常见的是纯电机血管血管,纯感觉中风,分布血管血管血管运动,卒中和讨厌症 - 笨拙的手综合征

    流行病学[|]

    美国一项研究发现,美国约16%的首次缺血性中风是腔隙性中风,在非裔美国人社区,腔隙性梗死占首次缺血性中风事件的22%。[4]

    另一个来源报告称,所有缺血卒中的四分之一(所有笔划的五分之一)都是Levunar类型[1]

    数据比较不同性别,种族和全球种群之间的Levunar行程的频率并不容易访问。日本的一项研究表明,由于对危险因素更具侵略性的危险因素的侵袭性,因此,自20世纪60年代以来,Levunar Infarcts的频率降低,主要是高血压。[4]

    损伤机制/病理过程[|]

    Miler Fisher博士首先在20世纪中期的格拉内德下描述了动脉病理学。

    Levunar综合征的病理生理学本质上与来自主要颅内和颅内动脉的渗透动脉的2个血管病理学相关:

    1. 介质增厚导致动脉直径减少
    2. 通过微瘤形成阻碍起源。

    临床表现[|]

    最常见的是腔隙综合征影响长期高血压的老年人。否则,年轻的腔隙综合征患者可能被诊断为罕见的遗传疾病。[4]

    提出的投诉通常不包括皮质迹象,如毒性,失语症,忽视,脂肪酸或血褐化。

    这些曲线图通常会导致症状超过几小时,但可能与口吃课程进行进展。

    Levunar综合征的临床特征和体检结果是Levunar综合征类型的特征。这些最常见的是[4]

    1. 纯电动机偏瘫:没有皮质迹象和感觉症状的身体一侧(面部,臂和腿部)的弱点。
    2. 纯粹的感觉行程:面部,手臂和没有皮质迹象或电机缺陷的单侧麻木。所有感官模式都将受到损害。
    3. 共济失调偏瘫:单侧肢体共济失调和无力与力量/运动缺陷不成比例。其他同侧小脑体征,如构音障碍、发音障碍和眼球震颤,但不表现出皮质体征。
    4. SensorImotor中风:脸部,臂和腿的弱点和麻木没有皮质标志。
    5. Dysthria-Clumsy手综合征:这是所有Levunar综合征 - 面部弱点,休闲症,吞咽困难和一个上肢的痛经/笨蛋中最不常见。

    诊断程序[|]

    初始评估可疑的曲线卒中涉及脑成像与大脑[4]

    管理/干预措施[|]

    Levunar梗塞的急性治疗就像急性缺血的那样[4]

    • 神经病学家
    • 身体医学和康复医师
    • 身体,职业和社会治疗师

    在门诊,神经科医生可能会用肌肉松弛剂如巴氯芬、替扎尼定和肉毒杆菌素来治疗神经功能缺陷,如共济失调和运动性偏瘫。

    在一定程度缺血事件之后,必须立即启动具有激烈的抗高血压治疗,高剂量毒性治疗,严格控制血糖的预防措施。

    必须持续门诊康复治疗,直到患者的神经系统功能可以在梗死之前恢复到他/她的基线。

    这7分钟的视频很好地汇总了Lavuna笔画

    [5]

    差异诊断[|]

    包括[4], 不限于