疼痛的心理基础

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原始的编辑器-Sharine Balicanta，理查德•贝奈斯，乔Etherton，塔里娜·范德·斯托克特，金正日杰克逊，Shaimaa Eldib，管理，Simisola Ajeyalemi，劳伦·洛佩兹，蕾切尔劳，埃文·托马斯。，乔治Prudden，凯·a·西格尔和Luciana Segantin Lopes

介绍［|］

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国际疼痛研究协会(IASP)疼痛的定义强调了疼痛的多维成分。这些维度的相互作用(sensory-discriminative:疼痛的强度、位置、质量和行为;cognitive-evaluative:认为疼痛受以前的经验和知识的影响;和情感发动(愤怒、焦虑和恐惧等情绪反应会激发对疼痛的反应)［1］所有这些都增加了痛苦经历的复杂性。一个人的信仰体系，对痛苦的理解，思想和情绪:焦虑;抑郁症;灾难化(或他们的心理)影响大脑如何解释有害刺激与刺激对一个人的健康构成的威胁的意义和水平，从而影响大脑的最终输出［2］．由此导致的行为改变(即回避)［3］[4]例如恐惧回避、灾难化、疼痛相关焦虑、压力和习得性无助都会影响疼痛体验和患者的应对策略。虽然这不太可能是有影响的社会心理因素的独家清单，但以下组成部分得到了充分的研究和证明。本页将依次回顾其中的每一个。

避免恐惧［|］

痛苦与恐惧恐惧是一种典型的情绪反应，是对一种被认为是威胁的经历，比如导致疼痛的感觉［5］［6]．未来避免痛苦的行为通常是为了保护自己免受恐惧情绪和痛苦经历的重复。这种模式会导致恐惧和回避与工作有关的活动、运动和再次受伤[7]．运动恐怖在健康和疼痛文献中，这个术语与恐惧回避交替使用。它被定义为“一种过度的、非理性的、使人衰弱的对身体运动和活动的恐惧，这种恐惧源于一种易受痛苦伤害或再伤害的感觉。[8]．”

恐惧回避对疼痛体验的影响［|］

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在对急性组织损伤/损伤的反应中，作为疼痛正常后果的一部分，恐惧感会增强[4]．个体将休息和保护疼痛区域作为一种适应性行为，以使组织愈合发生[4]．随着急性期和初始组织愈合的消退，有人建议一些人可以面对他们的恐惧情绪，并能够恢复正常的活动，这最终有助于消除他们的恐惧，因为他们经历了与进一步增加的疼痛无关的流动性/运动的积极增加［5］．对另一些人来说，他们可能无法做到克服恐惧情绪结果是回避行为持续存在[7]．一个持续的活动回避和恐惧情绪的循环可能会随之而来，导致慢性疼痛，可能对肌肉骨骼和心血管系统产生不利影响(废用综合征)。[9]这从根本上增加了残疾[4][7][10]．

人们提出了几个模型来解释“恐惧回避”的持续存在。以及它对疼痛和行为的影响．

在［6][7]：

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弗拉连和林顿[7]他描述了促成恐惧回避的内在联系如下:对痛苦经历的负面评价，引发了恐惧回避行为。由于过度警惕，回避行为开始出现在预期中，而不是对疼痛的反应。因为有越来越少的机会来纠正将疼痛与所避免的活动错误地联系在一起，这种行为就会延续下去，而恐惧回避也会持续下去。

虽然研究一直表明恐惧回避行为与疼痛相关的恐惧之间存在联系[11][12][13][14][15]即使慢性疼痛患者的疼痛强度和其他变量得到控制，关于急性疼痛患者的这种关联的研究也存在矛盾。研究表明，高水平的恐惧回避可以预测未来的疼痛发作[16][17][18][19][20]．但恰恰相反，研究[21]显示了更多的支持之间的联系[22][23]在学习路径模型，通过将疼痛与运动联系起来，恐惧回避成为一种条件反射[7]［5］[22]．避免预期的引起疼痛的运动或活动以防止新的疼痛发作的行为是通过经验习得的[24]．个体可能预期类似的经历，并将非痛苦或无害的经历与疼痛联系起来，导致持续的恐惧回避行为[7][22]．

以下因素会影响疼痛与运动的关联强度和恐惧回避行为患者可能会表现出:[25]

  • 现有的关于疼痛和症状意义的观念
  • 相信自己有能力控制痛苦(自我效能感)
  • 先前的学习经验(直接经验或观察学习)
  • 复苏预期
  • 当前的情绪状态(包括灾难化，焦虑，抑郁）

虽然上述模型解释了恐惧回避如何成为一种适应不良应对策略以及慢性疼痛患者康复的障碍，这一信息也可能与临床医生处理急性损伤阶段的患者有关。任何早期的恐惧回避行为，尤其是那些对自己的痛苦有强烈负面情绪的人，比如焦虑或抑郁[12][22]，可以识别。这些患者可以被监控，这样他们就不会在急性期过去后继续这种应对策略。了解影响恐惧回避的因素将有助于临床医生在患者中引出这些行为，揭示患者对疼痛和康复可能存在的任何错误信念、态度或应对策略(主动或被动)，并确定挑战它们的最佳方式。

管理这些患者的物理治疗师可能会发现对患者表现出的恐惧回避类型进行分类是有用的。Rainville等。l［5］建议以下类别:

  • 回避误导:对运动和损伤或再损伤的风险有错误的认识;可能受益于关于疼痛和运动的准确信息(疼痛生理学)
  • 回避学习:学会了这种行为，但没有意识到，也没有过度担心;可能受益于[4][7]［6]．例如:

    • 生理觉醒增强/肌肉反应性增强
    • 相关的焦虑和高度警惕导致对预期的疼痛刺激的关注增加，这本身就会加剧疼痛
    • 减少参与有价值的活动，如工作、休闲和社交，会导致情绪变化，如易怒、沮丧和抑郁;这些情绪变化可能会进一步影响对疼痛的感知
    • 持续回避行为导致的不使用或残疾将导致比以前更少的刺激疼痛(降低体验未来疼痛的阈值)。

    几个自我报告的措施可用于临床，以帮助评估恐惧回避。其中包括:

    1. [26]
    2. 疼痛态度调查(SOPA)评估患者对疼痛控制、疼痛相关残疾、疼痛的医学治疗、他人的关怀和疼痛药物的态度[27]
    3. 坦帕运动恐惧症量表(TSK)评估因运动而再次受伤的恐惧[8]

    焦虑和抑郁［|］

    焦虑［|］

    一项研究[32]该研究旨在评估慢性疼痛的预测，将焦虑、抑郁和社会压力因素作为风险因素，以及250名患者在3、6和12个月时的疼痛严重程度进行了研究。他们发现，基线焦虑与12个月后疼痛严重程度之间存在很强的相关性。有趣的是，社交压力和抑郁之间没有相关性。在一项TMsI研究中发现，焦虑可以预测受伤后不同时间框架的疼痛强度，而抑郁、社会支持、住院时间和自我效能感没有实质性影响。他们总结说，疼痛预示着第一年的焦虑和抑郁，但焦虑只预示着12-24个月的疼痛强度。因此，在这项队列研究中，焦虑症状被假设为持续疼痛的主要致病因素。因此，尽早解决患者的焦虑是很重要的，以防止它持续存在并对他们的康复造成负面障碍。

    一项研究检验了用一个问题来筛查抑郁和焦虑的有效性[42]．

    • 将单问题筛选工具与迷你国际神经精神病学访谈、医院焦虑抑郁量表(HADS)和霍普金斯症状检查表等有效问卷进行比较。
    • 结果发现，单题检测焦虑的灵敏度为68%，排除焦虑的特异性为85%，具有良好的能力。
    • 因此，单问题筛选工具在识别焦虑方面相当有效，可用于慢性疼痛患者的早期评估。

    抑郁症［|］

    抑郁症被描述为精神障碍的总称，包括:悲伤、失去兴趣或快乐、自我价值感低和情绪低落。

    一项关于腰痛的研究发现，与焦虑症状(9.5%)相比，抑郁症状(13.7%)的患病率更高。[47]．

    • 同样，400名慢性肌筋膜或神经性疼痛患者的队列显示，抑郁(93%)的患病率高于焦虑(72%)。[48]．

    疼痛、焦虑和抑郁焦虑和抑郁似乎是重叠的情况。许多文献都承认它们对慢性疼痛患者的联合作用[49]．

    巴西的一项研究，包括400名慢性疼痛患者，观察到54%的人同时患有这两种精神疾病，而焦虑(18%)或抑郁(7%)则单独存在[50]．在患有慢性肌肉骨骼疼痛的患者中，那些同时患有焦虑和抑郁的患者经历了最大的疼痛严重程度，这是一个非常重要的发现。此外，精神病学合并症与残疾天数密切相关:仅疼痛患者为18.1天，疼痛和焦虑患者为32.2天，疼痛和抑郁患者为38.0天，所有三种情况的患者为42.6天。该研究还发现，当所有三种情况同时出现时，与降低的生活质量有显著的相关性[33]．


    因此，为什么这些精神疾病:
    A)一起呈现;
    B)随着创伤性疼痛的发作而发展;
    C)引起持续的急性疼痛;和
    D)导致比单独呈现时更严重的功能缺陷。

    许多研究都在研究疼痛、焦虑和抑郁的病理生理学，以寻找答案，并促进对这些复杂疾病的更成功的治疗[51][52][53]．

    抑郁和焦虑对疼痛体验的影响［|］

    焦虑［|］

    焦虑的生理模型可以解释它在疼痛感知中的作用;

    这一理论与“恐惧-回避”模型密切相关，这一循环被认为在维持疼痛行为中起着至关重要的作用，并且已被证明是MSK疼痛患者疼痛严重程度和残疾的独立预测指标[58]．

    功能性磁共振成像(fMRI)研究与血氧水平相关对比(BOLD)技术已在各种研究中使用，通过检测血流变化来绘制大脑激活的共同区域。这些研究已经能够绘制出焦虑和疼痛时大脑活动的类似区域。研究表明，社交焦虑障碍患者的大脑反应会被夸大[59]．

    • 在一项研究中，当焦虑的患者对消极的自我信念做出反应时，这些方法被用来识别大脑中突出的区域。
    • 确定的区域是皮层中线区域，如:腹内侧前额叶皮层(PFC)，背内侧前额叶皮层，后扣带皮层(涉及自我参照过程)，情绪中心(杏仁核)和记忆区(海马回)。[59]．
    • 这表明存在与焦虑、疼痛处理、记忆和自我概念相关的综合神经通路，后者可能将人格特征与焦虑和疼痛联系起来。

    抑郁症［|］

    与焦虑相比，关于抑郁的生理学证据较少，然而，人们一直认为抑郁或抑郁人格的人对急性和慢性疼痛更敏感[33]．

    • 与焦虑类似，过度交感神经活动和促炎细胞因子产生升高也被认为是抑郁症的病因，因此提供了这三种情况之间潜在的生理联系，以及患者表现中重叠流行的可能原因。
    • 功能磁共振成像研究已经在抑郁症患者中进行，在焦虑患者中也发现了类似的结果。
    • 在伴有抑郁症的糖尿病患者中，在神经性和非神经性疼痛患者中都发现了相似的脑激活;分别是PFC，丘脑，脑岛和前扣带皮层。
    • 尽管有这些中枢神经系统的观察结果，但我们知道，在健康的、非抑郁的人类志愿者中，在所有上述大脑部位都观察到与疼痛强度相关的血流动力学变化[60]．进一步的研究比较了BOLD技术对大脑区域的反应:
      • 对13例重度抑郁障碍(MDD)急性发作患者进行疼痛刺激治疗，并与13例对照组进行比较[61]．
      • 结果显示，与健康受试者相比，疼痛基质的激活增加，热痛阈值增加。
      • 他们推测，大脑区域的激活可能与抑郁症中潜在的前额叶精神病理有关。

    在另一项BOLD研究中[62]与健康受试者相比，诊断为重度抑郁症的患者在预期疼痛和热刺激时表现出更大的疼痛相关脑区(右岛、背前扣带、右杏仁核)的激活。

    • 此外，在重度抑郁症受试者中，杏仁核的激活程度越高，感知到的无助程度越高。
    • 这意味着对疼痛的预期可能会进一步促进疼痛体验和疼痛基质的激活，从而潜在地促进疼痛的持续。

    在其他研究中，扣带和PFC也与疼痛调节有关，并可能与纤维肌痛综合征相关的慢性疼痛有关[54]．大脑被认为是伤害性疼痛的中介，但也被认为是影响疼痛本身的疼痛行为的中介，可能导致疼痛的持续。“中枢致敏综合征”(CSS)是慢性疼痛综合征的一种高度认可的症状。感觉过度和异常痛觉(对疼痛和非疼痛刺激的敏感性增加)是CSS的特征，并被认为是由多个中枢神经系统水平的突触增强和神经可塑性改变介导的，进一步加强了大脑在外周伤害性变化中的作用的假设[63]．

    • 其他研究人员提出，焦虑和抑郁可能对大脑中的程序产生类似的生理影响，为这种关系提供了更多证据[33]．从研究中可以清楚地看出，抑郁、焦虑和疼痛的生理学是重叠的。然而，很难区分主因和继因。

    Catastrophising［|］

    疼痛灾难化是指对预期或实际疼痛的负面认知情感反应[64]．它是由阿尔伯特·埃利斯(Albert Ellis)正式提出的，用于描述患有焦虑症和抑郁症的人的一种适应不良的认知方式[65]．这项研究关注的事实是，灾难化是在实际或预期的痛苦刺激中，一种夸张的、消极的认知和情绪反应。灾难化通常表现为人们放大他们对痛苦情境的感受，并反复思考它们，这可能与无助感结合在一起[66]．灾难化在疼痛慢性模型中起着重要作用，显示出与疼痛强度和残疾高度相关[67]．然而，同样明显的是，恐惧回避和抑郁是疼痛强度和残疾的重要预测因素[68]．恐惧回避和痛苦灾难化之间存在高度相关性[69]．然而，在研究中，只有疼痛灾难预测疼痛强度[70]．此外，灾难化也与不良疼痛结果有关[71][72][73]．因此可以推测，减少痛苦灾难化将导致疼痛和残疾的减少[74]．这突出了多因素方法对疼痛管理的重要性，以及灾难化在塑造疼痛体验方面的重要性。

    我们如何评估灾难化的程度?［|］

    研究人员开发了可用于不同人群的自我报告工具[75]．最常用的是一种三因素分层结构的疼痛灾难化称为[76]．更多的负面疼痛经历可能与更高的疼痛强度和残疾水平相关[77]．

    为什么会发生这种情况?

    有各种各样的理论机制的作用，包括评价理论[78]在这种情况下，人们感到的无助程度会影响他们应对问题的能力。其他机制包括注意偏差/信息处理[79]在这种情况下，灾难化通过放大对感官和情感疼痛信息的注意偏见来放大疼痛体验[80]以及无法抑制与疼痛相关的认知[81]．也有证据表明，通过脊髓门控机制和疼痛的中枢敏化，有增加的伤害性传递。这可能代表了一种中枢神经机制，它促进了持续性疼痛的发展、维持和加重[82][83][84]．

    因此，很明显，心理和生理因素在疼痛的感知、维持、体验和管理中起着重要作用;两者直接相互影响。在急性和慢性疼痛患者中认识到这些因素是很重要的，以便了解他们的疼痛的哪些方面是恢复的障碍。

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    慢性应激和疼痛:生理效应［|］

    如前所述，包括抑郁、焦虑或恐惧回避在内的心理社会因素都与疼痛体验有关，并且有明显的差异[85]．这些变化主要是由皮质醇介导的，皮质醇是一种抗炎神经内分泌激素。在短期内，应激反应是一种生理上的逃跑或战斗反应，其中肾上腺素和去甲肾上腺素(交感神经递质)和皮质醇的分泌促进了生存。应激反应的直接促炎阶段由交感神经递质控制，其特征是心率、血压和呼吸增加，以及血管收缩和瞳孔扩张。应激反应的后期发生在初始应激反应15分钟后，皮质醇水平出现延迟的系统性增加。皮质醇的抗炎活性抑制非重要器官，调动葡萄糖储备，降低炎症[85]．

    下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴与皮质醇功能障碍［|］

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    当压力事件发生时，杏仁核会从下丘脑发出促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的信号。CRH的下游作用随后通过垂体前叶触发促肾上腺皮质激素(ACTH)的释放，ACTH是肾上腺皮质释放皮质醇的信号。这种从下丘脑到肾上腺皮质，通过CRH和ACTH信号释放皮质醇的途径被称为下丘脑-垂体-肾上腺轴[86]．虽然HPA轴和皮质醇释放的短期激活具有抗炎和适应性，但长期和反复的应激暴露可能导致HPA轴衰竭和皮质醇功能障碍，包括耗竭、下调和负反馈系统的损伤[85]．灾难化和其他不适应疼痛的信念可能同样导致应激反应的重新激活，延长皮质醇分泌和功能障碍。这些变化最终导致应激反应的二级抗炎阶段皮质醇效能降低。

    皮质醇功能障碍:对疼痛的影响［|］

    皮质醇功能障碍与多种炎症和自身免疫性疾病有关，包括骨质疏松症、类风湿性关节炎和慢性疲劳综合征等[85]．下丘脑轴耗竭和皮质醇功能障碍可表现为应激性低皮质醇症，并与包括慢性腰痛和纤维肌痛在内的肌肉骨骼疼痛有关。其他研究表明，低皮质醇血症是肌肉骨骼疼痛的预测危险因素[87]．

    因此，在治疗疼痛时，解决疼痛和非疼痛相关的压力是至关重要的。这些措施可能包括医疗环境中的客观皮质醇读数，或作为筛查或物理治疗评估的一部分的主观压力自我报告。通过在筛选过程的早期识别压力因素或适应不良的应对策略，[85]．

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