慢性疼痛

慢性疼痛的解释［|］

慢性[1]慢性疼痛是人类痛苦和残疾的主要来源。^[２]预测急性疼痛发作后慢性疼痛发展的因素与任何“生物”因素(如体检结果或x光片变化)无关，而是与所谓的“社会心理变量”(如情绪、压力和疼痛发生时的社会环境)有关。

当疼痛在药物治疗的情况下持续存在时，就像慢性疼痛综合征的情况一样，问题就变得更加复杂。

• 病人发现自己处于疼痛的恶性循环中，这不仅仅是由于疾病的进展(组织中的病理)。
• 有疼痛感的人，尤其是在运动时，往往会避免做引起症状的事情。
• 这个人可能会休息，但不幸的是，这是没有好处的，因为它会导致继发性僵硬和虚弱，加重个人试图避免的症状。

功能障碍会导致角色和自尊的丧失。随之而来的其他问题可能包括经济困难、关系紧张、药物副作用和睡眠不足《2013年全球疾病负担研究》评估了188个国家各种疾病和伤害的"残疾生活年数"(残疾年数:患病率乘以残疾加权系数)。全球范围内，yld的最大单一原因是慢性腰痛，其次是重度抑郁症。yld的其他常见原因包括慢性颈部疼痛、偏头痛、骨关节炎、其他肌肉骨骼疾病和药物过度使用头痛。^[3]这些各种各样的困难会引起担忧和情绪低落。治疗可能是绝望而非有效的，失败的风险很高。这导致情绪进一步恶化，助长了绝望感。

急性和慢性疼痛的区别［|］

以前，疼痛是用生物医学模型描述的，带有还原主义的观点(即疼痛源于特定的生理病理)。社会、心理和行为机制被认为是无关紧要的，对理解疼痛不重要。[4]这是一个过分简化的模型，现在我们知道疼痛不仅仅是对物理刺激的反应。因此，近年来已经建立了几个疼痛模型来解释和发展我们对疼痛的理解。

急性疼痛可定义为:

对不良化学、热或机械刺激的正常、预期的生理反应，与手术、创伤和急性疾病有关。^［5］

正如定义所说，急性疼痛是一种预测对刺激的反应。如果你做过髋关节骨折的修复手术，根据患者的人口统计数据，会有一个常见的疼痛模式和恢复速度。然而，要进一步理解这个定义，我们可以说疼痛是:

一种复杂的知觉现象，包括(但不限于)强度、质量、时间、过程和个人意义等多个维度。^[6]

这个定义包含了对疼痛的现代思考，不仅仅是急性疼痛，而是整个疼痛。第一个定义仍然是正确的，因为急性疼痛是可预测的，并且确实遵循一个模式，但第二个引用反映了疼痛更复杂的本质，并提醒人们不应该认为疼痛对所有患者都是一样的。当疼痛从可预测的持续时间和性质转变为一种不可预测和无法解释的现象时，它就变得更加复杂，这种现象超过了通常的愈合时间并成为慢性的。

慢性疼痛可定义为:

疼痛持续3个月或更长时间，被认为是慢性的^[7]虽然不一定是不适应^[8][9]通常会导致身体衰退、功能能力受限和情绪困扰。慢性原发性疼痛的定义是，一个或多个解剖区域的疼痛持续或复发超过3个月，与显著的情绪困扰或功能障碍(干扰日常生活活动和参与社会角色)有关，不能用其他慢性疼痛疾病更好地解释。这是一个新的定义，它适用于慢性疼痛综合征，这些症状本身最好被视为健康状况。^[10]慢性继发性疼痛综合征与其他疾病相关。

尽管这句话只给出了持续时间还有很多人认为慢性疼痛是无法解释的，不规则的，独特的难以置信地依赖于个体的[4]；英国——大约每年50亿英镑^[11]．全世界有数百万工作日的损失，因此这是不断发展治疗和管理的一个关键领域。

理解疼痛的关键模型［|］

疼痛门理论［|］

疼痛门理论(页面表)在1965年由梅尔扎克和沃尔首次提出[12]这是对疼痛传递的一种常用解释，也是最早将生物和心理机制纳入同一模型的模型之一。^[4]以这种方式思考疼痛理论是非常简单的，可能不适合在某些情况下，然而，当与患者讨论疼痛时，这种描述是非常有用的。

为了理解页面表，感觉神经需要解释。最简单的解释是，有三种感觉神经参与了有害刺激的传递^[13]．

1. A -β纤维-大直径和髓鞘-触摸，压力，振动-更快
2. A -δ纤维-小直径和髓鞘-疼痛(机械，热)-快
3. C纤维-直径小，无髓鞘-疼痛(搏动或灼烧)-缓慢

纤维的大小是一个重要的考虑因素，因为神经越大，传导越快，此外，传导速度也因髓鞘的存在而提高，因此，大的髓鞘神经在传导时非常有效。这意味着A -β纤维纤维是三种纤维中最快的，其次是纤维纤维- - - - - -δ纤维,最后C纤维^[14]．

这些神经之间的相互作用很重要，但这不是全部，因为你可以看到，只有两条神经是疼痛感受器。A -β纤维可以感知触摸、压力和振动，但有人认为这些纤维可以传递快速的痛感信号。^[15]的A -δ纤维而且C纤维传统上被认为是传导疼痛的纤维．^[16]所有这些神经突触到投射细胞上，投射细胞沿着中枢神经系统的棘丘脑道向上移动到大脑，在那里它们通过丘脑到达体感皮层，边缘系统和其他区域^[17]．

疼痛的门理论与Melzack和Wall在1965年提出的概念有关，即一阶机械传入和一阶痛觉传入都连接到相同的二阶神经元上。^[12]因此，假设主要的一级活动将决定二级神经元的活动。如果机械接受信息更加活跃，那么该信息就会被传递出去，有效地阻塞或关闭背角水平的痛感信息的大门。当较小的、较慢的纤维受到刺激时，抑制性中间神经元就不起作用，所以门就起作用了“开放”疼痛是可以感知的。^[12]当大A -β纤维受到刺激，它们会更快地到达抑制性中间神经元，由于较大的纤维会抑制中间神经元的工作，因此“门”就关闭了“关闭”．这就是为什么当你踩到脚趾或撞到头后，揉搓它有助于刺激A -β关闭大门的纤维^[12]．

除了不同的神经类型会影响门是否打开之外，情绪和认知也会以“自上而下”的方式影响门的状态，进而影响对疼痛的感知^[18]．

另一种解释是:疼痛门理论文章科学日报物理治疗杂志文章:疼痛理论与物理治疗

该模型首次挑战了长期以来对疼痛管理的生物医学方法的假设，而在对解剖学、神经学和认知的理解上的进步，导致了完全纳入生物心理社会模型的模型，考虑了情绪和认知对疼痛的相互作用，反之亦然。

疼痛的生物心理社会模型［|］

有许多不同的模型可以考虑，这里只讨论其中的几个，将提供其他模型的链接和参考在这里．

生物心理社会方法认为，疼痛体验是由生物、心理(如认知、行为、情绪)和社会(如文化)因素之间的相互作用决定的。^[4]

这种方法包含了这样一种观点，即对疼痛的感知受到生物、心理和社会因素的综合和相互作用的影响(所有这些因素都可以被分解为不同的子类别)。并不是所有的模型都包含了这三个方面，有些主要关注行为。^[19]重要的是要考虑到不是一种模型是正确的，而是不同的模型有优点和缺点，并在个体的基础上适合患者。

与所有的模型一样，在某些方面存在一些不同的观点，例如哪方面对疼痛感知的影响最大。然而，生物心理社会模型都同意，中心焦点不是疾病，而是围绕疾病的行为，助长了可能使问题持续存在的信念和态度。正如所述，中心论点是疾病行为，这意味着个体对身体感觉和变化(如疼痛、恶心、心悸)的反应的感知可能不同，而这些差异可以在心理和社会过程的背景下理解。^[4]

厘清疼痛［|］

在最简单的进化描述中，疼痛是用来告诉我们有什么地方出了问题或被破坏了，我们需要改变我们正在做的事情。[20]换句话说，疼痛或痛觉是组织当前或即将发生损伤的征兆。实际上，它是一种延长生命的保护机制，也是一种从错误中学习的粗略形式。然而，这种“简单的机制”可能发展成一种更危险、更不正确的慢性疼痛自我延续的循环。疼痛机制出问题的方式有很多种。

Moseley提出了以下几点来重新定义痛苦以及痛苦如何服务于我们的生计:^[21]

1.疼痛并不能衡量组织的状态^[21]［|］

动物研究表明，在行为改变之前，要么是组织损伤，要么是有害刺激。然而，这些疼痛行为，可能是简单的退缩反射，也可能是更复杂的在非喜欢的环境和喜欢的环境中度过的时间，并不与刺激成比例对应。[21]这表明对组织状态的测量不精确、不充分。^[21]随后的人体研究表明，有害刺激确实会触发痛觉感受器的活动，但痛觉感受器的激活与疼痛等级之间的关系不同。^[21]

2.疼痛受躯体、心理和社会等多种因素的调节^[21]［|］

在自行车界可以看到一些克服疼痛影响的生理或社会情况的例子。在2013年环法自行车赛上，英国自行车手杰兰特·托马斯(Geraint Thomas)在第一阶段的比赛中发生碰撞，导致骨盆骨折和大量软组织受伤。三周后，他完成了环法自行车赛。[22]其他体育方面的例子包括老虎伍兹，他在2008年美国网球公开赛上以左膝韧带撕裂和同条腿双应力性骨折的情况夺冠，或者MotoGP世界冠军豪尔赫·洛伦佐，尽管在比赛前一天接受了锁骨骨折的手术，但他在比赛中获得了第五名。^[22]这种通过心理和生理上的决心，以及精英运动员可用的有限药物(由于害怕/可能被禁药)来忍受极端疼痛的能力，已经被许多研究人员研究过，Fields等人总结过。^[13]这些发现还提供了更多的证据，表明疼痛不是单纯地通过躯体机制来控制或体验的。

在研究心理情境对疼痛效应影响的研究中，往往发现两者之间存在着影响关系。其中一个被广泛研究的课题是注意力对疼痛的影响，反之亦然。尽管在这个问题上有一定数量的数据，但意见仍有分歧。^[23]一些证据表明，专注于疼痛会加剧疼痛，而其他研究的结果恰恰相反。^[24][25][26]对疼痛的预期也可能是疼痛感知的一个因素。^[27][28]

“一般来说，如果对有害刺激的预期预示着更强烈的或更强烈的刺激，那么疼痛感就会增加
更有破坏性的刺激，减轻疼痛如果暗示信号的刺激强度或破坏性较小"^[21]

3.随着疼痛的持续，疼痛和组织状态之间的关系变得难以预测^[21]［|］

＂...的neurones that transmit nociceptive input to the brain become sensitised as nociception persists, and... the
大脑中引起疼痛的神经元网络在疼痛持续时变得敏感。”[21]

神经可塑性和疼痛的概念有很好的记录，可以用来解释Moseley的上述说法。^[21][29][30]这可能是异位痛和痛觉过敏发生的方式。简单地说(这是本文作者向他的病人解释的方式)，当你玩电子游戏、网球或任何任务时，你练习得越多，你就会做得越好。这是因为你的大脑在学习和适应。同样的道理也适用于疼痛:你越能感觉到它，你就越关注它，它就越成为你生活的中心部分，你对它变得超级敏感，这就使问题持续存在。

慢性疼痛管理［|］

疼痛的现代认知行为方法都是从许多相互关联的模式发展而来的，它们各自都具有一定的功效，但通过联合使用获得收益。它们显然已被证明是最合理的治疗个人遭受慢性肌肉骨骼疼痛，这种疼痛伴随着残疾和心理困扰。

本质上，认知行为方法旨在改善个人管理和应对疼痛的方式，而不是为假定的病理寻找生物学解决方案。慢性疼痛与死亡率和痴呆症的增加有关。^[31]这种方法与解决问题和将控制权交还给患者密切相关。许多患者表示，疼痛主宰了他们的生活，不借助药物治疗无法改变这种状况。然而，在一系列节奏技巧的适当指导下，通过认知疗法来帮助识别消极思维模式和发展有效的挑战，[32]^[33]教育策略的目的是让患者了解疼痛背后的生物过程，以减少疼痛。^[33]解释疼痛的方法向患者强调，疼痛不是组织疾病的标志，而是一种感知到需要保护身体的迹象。^[33][32]虽然目前解释疼痛的证据是低水平的，但证据基础正在增长，在临床上，它似乎提供了改善疼痛和残疾的方法。^[33]同样，PNE也被发现对慢性疼痛的治疗有效。^[32]

[34]

[35]其他经颅低强度电刺激的镇痛效果，如经颅交流电刺激(tACS)或经颅随机噪声刺激(tRNS)，尚未在神经性疼痛中得到证实。^[36][37]

[38]部分原因是rTMS的数据量比tDCS大。^[37]

各种神经调节的侵入性刺激，比如[39]

参考文献［|］