疼痛的心理基础

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原始的编辑器-Sharine Balicanta，理查德•贝奈斯，乔Etherton，Shaimaa Eldib，塔里娜·范德·斯托克特，金正日杰克逊，劳伦·洛佩兹，管理，Simisola Ajeyalemi，她曾Segantin洛佩斯，蕾切尔劳，埃文·托马斯。，乔治Prudden而且Kai a Sigel

简介［|］

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国际疼痛研究协会(IASP)疼痛的定义强调了疼痛的多维成分。这些维度的相互作用(sensory-discriminative:疼痛的强度、部位、性质和行为;cognitive-evaluative:受先前经验和知识影响的对痛苦的想法;而且情感发动:情绪反应，如愤怒、焦虑和恐惧，激发对疼痛的反应)[1]所有这些都增加了痛苦体验的复杂性。个体的信仰体系、对疼痛的理解、思想和情绪:焦虑;抑郁症;灾难化(或他们的心理)会影响大脑对有害刺激的解释，以及该刺激对人的健康构成的威胁的意义和程度，从而影响大脑的输出结果[２]．导致的行为改变(即回避)[3][4]例如恐惧回避、灾难化、与疼痛相关的焦虑、压力和习得性无助会影响患者的疼痛体验和应对策略。虽然这不可能是影响心理社会因素的唯一清单，但以下组成部分经过充分研究和证明。本页将依次回顾这些内容。

避免恐惧［|］

痛苦和恐惧当前位置恐惧是对一种被认为是威胁的经历的一种典型的情绪反应，例如一种导致疼痛的感觉［5］[6]．未来避免痛苦的行为通常是为了保护自己避免恐惧情绪和痛苦经历的重复。这种模式会导致对与工作相关的活动、运动的恐惧和回避，以及再次受伤[7]．运动恐怖是健康和疼痛文献中与恐惧回避互换使用的术语。它被定义为“一种过度的、非理性的、使人衰弱的对身体运动和活动的恐惧，这种恐惧源于对疼痛的伤害或再伤害的脆弱感。［8］．”

恐惧回避对疼痛体验的影响［|］

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在对急性组织损伤的反应中，恐惧感作为疼痛的正常后果的一部分会被加剧[4]．个体将休息和保护疼痛区域作为一种适应性行为，以允许组织愈合发生[4]．随着急性期和最初的组织愈合的结束，有人建议，一些人可以面对他们的恐惧情绪，并能够恢复正常的活动，这最终有助于消除他们的恐惧，因为他们体验到行动/运动的积极增加，而与进一步增加的疼痛无关［5］．对其他人来说，他们可能无法做到克服恐惧情绪以及由此产生的回避行为仍然存在[7]．随之而来的可能是持续的活动回避和恐惧情绪的循环，导致可能对肌肉骨骼和心血管系统产生不利影响的慢性疼痛(废用综合征)[9]，这从根本上增加了残疾[4][7][10]．

人们提出了几种模型来解释“恐惧回避”的持久性以及它对疼痛和行为的影响．

在[6][7]：

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林惇Vlaeyen和[7]他描述了导致恐惧回避的内在联系如下:通过对痛苦经历的负面评价，引发了恐惧回避行为。由于过度警觉，回避行为开始在预期而不是对疼痛的反应中发生。由于越来越少的机会来纠正错误的疼痛与被避免的活动的联系，这种行为持续存在，恐惧回避持续存在。

虽然研究一直表明恐惧回避行为和疼痛相关的恐惧之间存在联系[11][12][13][14][15]即使对慢性疼痛患者的疼痛强度和其他变量进行了控制，对于急性疼痛患者的这种关联，也有相互矛盾的研究。研究表明，高水平的恐惧回避可以预示着未来的疼痛发作[16][17][18][19][20]．但恰恰相反，研究[21]更支持两者之间的联系[22][23]在学习路径模型,通过将疼痛与运动联系起来，恐惧回避成为一种条件反射[7]［5］[22]．避免预期的引起疼痛的动作或活动以防止新的疼痛发作的行为是通过经验习得的[24]．个体可能会预期类似的经历，并将非痛苦或无害的经历与疼痛联系起来，从而导致持续的恐惧-回避行为[7][22]．

以下因素会影响疼痛与运动的联系强度和恐惧回避行为病人可能表现出:[25]

  • 关于疼痛和症状意义的现有信念
  • 相信自己有能力控制疼痛(自我效能感)
  • 之前的学习经验(直接经验或观察学习)
  • 预期的复苏
  • 现时的情绪状态(包括灾难化，焦虑，抑郁）

上述模型解释了恐惧回避如何成为一种适应不良的应对策略对于慢性疼痛患者的恢复障碍，这一信息也可能与临床医生处理急性损伤阶段的患者有关。任何早期的恐惧回避行为，尤其是那些对疼痛有强烈负面情绪的人，比如焦虑或抑郁[12][22]，可以被识别。这些患者可以被监控，这样一旦急性期过去，他们就不会继续这种应对策略。了解影响恐惧回避的因素将有助于临床医生在他们的病人中引出这些行为，暴露任何错误的信念，态度或应对策略(主动vs被动)病人可能对他们的疼痛和恢复，并确定挑战它们的最佳方法。

管理这些患者的理疗师可能会发现，对患者表现出的恐惧回避类型进行分类是有用的。Rainville等一l［5］建议下列类别:

  • 回避误导:对运动和损伤或再次受伤的风险有错误的信念;可能受益于关于疼痛和运动的准确信息(疼痛生理学)
  • 回避学习:在没有意识到或过度痛苦的情况下学会了这种行为;可能受益于[4][7][6]．例如:

    • 增强的生理唤醒/增强的肌肉反应
    • 相关的焦虑和高度警觉导致对预期的疼痛刺激的注意力增加，这本身就会加剧疼痛
    • 减少对工作、休闲和社交等重要活动的参与会导致情绪变化，如烦躁、沮丧和抑郁;这些情绪变化可能会进一步影响对疼痛的感知
    • 持续回避行为导致的不使用或残疾会导致比以前更少的刺激疼痛(降低体验未来疼痛的阈值)。

    几个自我报告的措施恐惧回避的研究可用于临床评估恐惧回避的程度。其中包括:

    1. [26]
    2. 疼痛态度调查(SOPA)评估患者对疼痛控制、疼痛相关残疾、疼痛的医疗治疗、他人关心和疼痛药物治疗的态度[27]
    3. 坦帕运动恐惧症量表(TSK)评估因运动而再次受伤的恐惧［8］

    焦虑和抑郁［|］

    焦虑［|］

    一项研究[32]该研究旨在评估慢性疼痛的预测，将焦虑、抑郁和社会压力源作为风险因素，以及250名患者在3个月、6个月和12个月时疼痛的严重程度。他们发现，预测12个月时疼痛严重程度的基线焦虑之间存在很强的相关性。有趣的是，没有发现社会压力源或抑郁之间的相关性。在一项TMsI研究中发现，焦虑可以预测受伤后不同时间框架下的疼痛强度，而抑郁、社会支持、住院时间和自我效能没有实质性的影响。他们总结说，疼痛可以预测第一年的焦虑和抑郁，但焦虑只能预测12-24个月的疼痛强度。因此，在这项队列研究中，焦虑症状被假设为持续性疼痛的主要原因。因此，及早解决患者的焦虑是很重要的，以防止它持续存在，并造成他们的康复的负面障碍。

    一项研究考察了一个问题在筛查抑郁和焦虑方面的有效性[42]．

    • 将单问题筛选工具与简易国际神经精神病学访谈、医院焦虑抑郁量表(HADS)和霍普金斯症状检查表等有效问卷进行比较。
    • 结果发现，单个问题显示出良好的能力检测焦虑的敏感性为68%，良好的能力排除焦虑的特异性为85%。
    • 因此，单问题筛选工具在识别焦虑方面是相当有效的，可以用于慢性疼痛患者的早期评估。

    抑郁症［|］

    抑郁症是精神障碍的总称，包括:悲伤、失去兴趣或快乐、自我价值感低和情绪低落。

    一项关于腰痛的研究发现，抑郁症状(13.7%)比焦虑症状(9.5%)更普遍。[47]．

    • 同样，一项由400名慢性肌筋膜或神经性疼痛患者组成的队列研究显示，抑郁(93%)的患病率高于焦虑(72%)。[48]．

    疼痛，焦虑和抑郁焦虑和抑郁似乎是重叠的情况。许多文献已经承认它们对慢性疼痛患者的联合作用[49]．

    巴西的一项包括400名慢性疼痛患者的研究发现，54%的患者同时患有两种精神疾病，相比之下，焦虑(18%)或抑郁(7%)单独存在[50]．在患有慢性肌肉骨骼疼痛的患者中，那些同时患有焦虑和抑郁的人经历了最严重的疼痛，这是一个非常重要的发现。此外，合并精神疾病共发病与残疾天数密切相关:仅患有疼痛的患者为18.1天，伴有疼痛和焦虑的患者为32.2天，伴有疼痛和抑郁的患者为38.0天，伴有三种疾病的患者为42.6天。这项研究还发现，当所有三种条件同时出现时，与生活质量下降显著相关[33]．


    因此，问题来了，为什么这些精神障碍:
    一)目前在一起,
    B)随着创伤性疼痛的发作而发展;
    C)似乎引起急性疼痛持续;而且
    D)一起出现比单独出现更严重的功能缺陷。

    许多研究着眼于疼痛、焦虑和抑郁的病理生理学，以找到答案，并促进更成功地治疗这些复杂的条件[51][52][53]．

    抑郁和焦虑对疼痛体验的影响［|］

    焦虑［|］

    焦虑的生理模型可以解释它在疼痛感知中的作用;

    这一理论与“恐惧-回避”模型密切相关，该模型被认为在疼痛行为的维持中起着至关重要的作用，并已被证明是MSK疼痛患者疼痛严重程度和残疾的独立预测因素[58]．

    功能磁共振成像(fMRI)研究和血氧水平依赖对比(BOLD)技术已被用于各种研究，通过检测血流量的变化来绘制大脑的常见激活区域。这些研究已经能够绘制出与焦虑和疼痛相关的大脑激活区域。有研究表明，社交焦虑障碍患者的大脑反应夸张[59]．

    • 在一项研究中，当焦虑患者对消极的自我信念做出反应时，这些方法被用来识别大脑中突出的区域。
    • 确定的区域是中线皮层区域，如:腹内侧前额叶皮层(PFC)，背内侧前额叶皮层(PFC)，后扣带皮层(涉及自我参照过程)，情绪中心(杏仁核)和记忆区域(海马回)[59]．
    • 这表明，存在着与焦虑、疼痛处理、记忆和自我概念相关的综合神经通路——后者潜在地将人格特征与焦虑和疼痛联系在一起。

    抑郁症［|］

    与焦虑相比，关于抑郁症的生理学方面的证据还不太为人所知，但人们已经假设，抑郁症或抑郁人格的人对急性和慢性疼痛有更大的敏感性[33]．

    • 与焦虑类似，过度的交感神经活动和高水平的促炎细胞因子的产生也被认为是抑郁症的病因，因此提供了这三种疾病之间潜在的生理联系，并可能是患者表现中重叠流行的原因。
    • 对抑郁症患者进行了功能磁共振成像研究，在焦虑患者中也发现了类似的结果。
    • 在糖尿病抑郁症患者中，神经性疼痛和非神经性疼痛患者的大脑激活相似;它们分别是PFC、丘脑、岛叶和前扣带回皮层。
    • 尽管有这些中枢神经系统的观察，但已知的是，在健康、非抑郁的人类志愿者中，已在上述所有大脑部位观察到与疼痛强度相关的血流动力学变化[60]．进一步的研究比较了BOLD技术对大脑区域的反应:
      • 本文对13例重度抑郁障碍(MDD)急性发作患者进行了疼痛刺激治疗，并与13例对照组进行了比较[61]．
      • 结果表明，与健康受试者相比，疼痛矩阵的激活增加，热痛阈增加。
      • 他们推测，大脑区域的激活可能与抑郁症中潜在的前额叶精神病理有关。

    在另一项大胆研究中[62]诊断为MDD的患者在预期疼痛、热刺激时，比健康受试者表现出更大的疼痛相关脑区(右岛叶、背侧前扣带、右杏仁核)的激活。

    • 此外，在重度抑郁症患者中，杏仁核的激活程度越高，他们感受到的无助感就越强。
    • 这意味着对疼痛的预期可能会进一步加深疼痛体验，而疼痛矩阵的激活可能会导致疼痛的持续性。

    在其他研究中，扣带回和PFC也参与疼痛调节，可能与纤维肌痛综合征相关的慢性疼痛有关[54]．大脑被认为是痛觉疼痛的中介，但也被认为是影响疼痛本身的疼痛行为，可能导致疼痛的持久性。“中枢敏感综合征”(CSS)是一种被高度认可的慢性疼痛综合征症状。感觉过敏和异位疼痛(对疼痛和非疼痛刺激的敏感性增加)是CSS的特征，已被认为是由突触强化和神经可塑性改变在多个中枢神经系统水平上介导的，进一步加强了大脑在外周痛觉改变中的作用的假设[63]．

    • 其他研究人员提出，焦虑和抑郁可能对大脑编程有类似的生理影响，为这种关系提供了更多的证据[33]．研究表明，抑郁、焦虑和疼痛在生理学上是重叠的。然而，很难区分主要原因和次要原因。

    Catastrophising［|］

    疼痛灾难化是指对预期或实际疼痛的一种消极的认知-情感反应[64]．它是由阿尔伯特·埃利斯正式提出的，被用来描述焦虑和抑郁障碍患者的适应性不良认知方式[65]．这项研究的重点是，灾难化是在实际或预期的痛苦刺激过程中，一种夸张的、消极的认知和情绪反应。灾难化的特征通常是人们放大自己对痛苦处境的感受，并反复思考它们，这可能与无助的感觉相结合[66]．灾难化在慢性疼痛模型中起着重要作用，表现出与疼痛强度和残疾高度相关[67]．然而，很明显，恐惧回避和抑郁是疼痛强度和残疾的重要预测因子[68]．恐惧回避和疼痛灾难化之间存在高度相关性[69]．然而，在研究中，只有疼痛灾难化才能预测疼痛的强度[70]．此外，灾难化也与不良疼痛结果有关[71][72][73]．因此可以推测，疼痛灾难化的减少将导致疼痛和残疾的减少[74]．这突出了多因素治疗疼痛的重要性，以及灾难化在塑造疼痛体验中的重要性。

    我们如何评估灾难化的程度?［|］

    研究人员开发了一种可用于不同人群的自我报告工具[75]．最常用的是一种三因素层次结构的疼痛灾难化[76]．更多与疼痛有关的负面体验可能与更高程度的疼痛强度和残疾有关[77]．

    为什么会这样呢?

    行为机制有多种理论，包括评价理论[78]在这种情况下，人们感到的无助程度会影响他们的应对能力。其他机制包括注意偏差/信息处理[79]在这种情况下，灾难化通过放大对感官和情感疼痛信息的注意力偏见来放大疼痛体验[80]以及无法抑制疼痛相关的认知[81]．证据还表明，通过脊髓门控机制和中枢疼痛敏感增加了痛觉传递。这可能是一种中枢神经机制，促进了持续性疼痛的发展、维持和加重[82][83][84]．

    因此，很明显，心理和生理因素在疼痛的感知、维持、体验和管理方面都发挥着重要作用;两者直接相互影响。在急性和慢性疼痛患者中认识到这些因素是很重要的，以便了解他们的疼痛的哪些方面是恢复的障碍。

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    慢性压力和疼痛:生理影响［|］

    如前所述，心理-社会因素包括抑郁、焦虑或恐惧-回避都是影响疼痛体验的因素，且各有不同[85]．这些变化主要是由一种抗炎神经内分泌激素皮质醇介导的。在短期内，应激反应是一种生理上的逃跑或战斗反应，其中肾上腺素和去甲肾上腺素(交感神经递质)和皮质醇的分泌促进生存。应激反应的直接促炎阶段由交感神经递质控制，以心率加快、血压升高、呼吸加快以及血管收缩和瞳孔扩张为标志。应激反应的后一阶段发生在最初应激反应15分钟后，是一种延迟的、系统性的皮质醇水平升高。皮质醇的抗炎活性可以抑制非重要器官，调动葡萄糖储备，降低炎症[85]．

    下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴与皮质醇功能障碍［|］

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    在压力事件开始时，杏仁核发出信号，从下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)。CRH的下游作用随后通过垂体前叶触发促肾上腺皮质激素(ACTH)的释放，ACTH是肾上腺皮质释放皮质醇的信号。这条途径，从下丘脑到肾上腺皮质，通过CRH和ACTH信号释放皮质醇，被称为-肾上腺轴(HPA)[86]．虽然HPA轴的短期激活和皮质醇的释放具有抗炎和适应性，但长期和反复的压力暴露可能导致HPA轴衰竭和皮质醇功能障碍，包括损耗、下调和负反馈系统的损害[85]．灾难化和其他不适应疼痛的信念可能同样会导致应激反应的重新激活，延长皮质醇分泌和功能障碍。这些变化最终导致皮质醇在应激反应的第二阶段，即抗炎阶段的功效降低。

    皮质醇功能障碍:对疼痛的影响［|］

    皮质醇功能障碍与各种炎症和自身免疫性疾病有关，包括骨质疏松、类风湿性关节炎和慢性疲劳综合征等[85]．下丘脑轴衰竭和皮质醇功能障碍可表现为应激诱导的皮质醇低水平血症，并与肌肉骨骼疼痛相关，包括慢性下腰痛和纤维肌痛。其他研究表明，低皮质醇血症是肌肉骨骼疼痛的预测风险因素[87]．

    因此，在治疗疼痛时，解决疼痛和非疼痛相关的压力是至关重要的。这些测量方法可能包括在医疗环境中的客观皮质醇读数，或作为筛查或物理治疗评估的一部分的主观自我压力报告。通过在筛选过程早期识别压力因素或适应不良的应对策略，[85]．

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