纤维肌痛症

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定义/描述(|

纤维肌痛综合征是一种以肌肉、肌腱和关节的慢性疼痛、僵硬和压痛为特征的疾病,没有可检测到的炎症。纤维肌痛不会造成身体损伤或畸形。90%的病人会感到疲劳,睡眠障碍也很常见。纤维肌痛可与其他风湿病和肠易激综合征(IBS)相关。对于纤维肌痛的诊断没有明确的医学测试,纤维肌痛的症状可以随着时间的推移而出现和消失。诊断是通过排除其他可能的症状原因。要弄清楚哪个症状是由什么问题引起的,可能需要时间[1]。FMS不仅仅是一种情况;这是一种复杂的综合症,涉及许多不同的因素,会严重影响和扰乱一个人的日常生活。

纤维肌痛综合征(FMS)被认为是一种涉及生化、神经内分泌和生理异常的全身性问题,导致疼痛加工和感知障碍(即异常性痛觉、痛觉过敏)。与FMS相关的症状可能源于原发性或继发性/反应性原因。[2]

最有效的治疗方法是教育、减压、锻炼和药物治疗相结合。

下面的视频很好地总结了FMS

[3]

患病率(|

超过600万美国人患有FMS,占人口的4%,使其成为美国最常见的肌肉骨骼疾病。它主要影响女性(90%),比男性更常见。症状通常出现在20-55岁之间,但有些人被诊断为6岁至85岁。[2]

病理生理学(|

FMS的发病机制被认为是中枢神经系统(CNS)的功能失调,其特征是中枢致敏,这是一种疼痛感知增强,伴随着无效的疼痛抑制和/或调节。这种对外周刺激的反应增加导致痛觉过敏、异常性疼痛和多脊柱节段的牵涉性疼痛,导致慢性广泛性疼痛和肌肉骨骼系统对感觉输入的耐受性降低。

FMS引起系统失调:神经系统失调;免疫;endocrinologic;以及肠道器官系统[2]


1.自主神经系统

自主神经系统(ANS)负责调节交感神经(“战斗或逃跑”)和副交感神经(“休息和消化”)反应。在FMS中,患者会经历全身性交感神经(SNS)反应增强,副交感神经(PNS)调节减弱。SNS持续过度激活导致心率加快,胃分泌物和收缩过多,整个消化道平滑肌收缩异常,呼吸快速而浅,血管收缩。这可能导致营养不良,由于吸收和消化中断。长期抑制PNS会改变神经免疫内分泌系统,直接影响垂体分泌生长激素。这可能导致非恢复性睡眠、疼痛、疲劳和认知/情绪症状。[2]

2.免疫系统

对感染、炎症和/或创伤的免疫反应是释放细胞因子以促进局部愈合,从而触发中枢神经系统释放脑和脊髓内的神经胶质细胞以支持愈合和疼痛反应。在FMS中,这种自身免疫反应被加强,导致体内神经胶质细胞过剩,从而产生一种夸张的疼痛状态(慢性)。[2]

原因(|

关于多种因素如何在FMS的发展中发挥作用,有许多假设。FMS的确切病因仍在研究中;然而,下面列出了几个潜在的原因和风险因素,这些因素目前与患这种疾病有关,或者增加了患这种疾病的风险[2]

  • 饮食
  • 病毒
  • 职业、季节、环境影响
  • 不良童年经历(即创伤后应激障碍)
  • 心理和认知/行为因素
  • 其他情况:类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮或AS

目前的研究仍然没有定论的遗传或遗传原因的sMS。FMS家族史是一个危险因素。

特征/临床表现(|

肌肉疼痛是FMS的主要症状,无论身体活动如何,患者通常将其描述为“疼痛或灼烧”。其他症状或相关问题也会出现,报告频率各不相同,这些症状或相关问题也会影响功能。由于反复暴露于外围刺激或活动(也称为“上弦反应”),FMS可能会引起较低强度的残余疼痛感觉。[4][2]


以下因素通常会加重症状:

  • 压力
  • 过度的体力活动
  • 过度伸长
  • 潮湿或寒冷的天气
  • 湿气的热暴露
  • 气压的突然变化
  • 创伤
  • 另一种疾病

Sempere-Rubio等近期研究发现,功能能力、上肢肌力、姿势维持、痛阈、焦虑是FM女性生活质量的重要预测因素。[5]

相关的疾病(|

FMS患者可能会出现几种合并症。重要的是,FMS的诊断不应被忽视,因为存在其他常见的合并症。以下是与FMS相关的常见合并症[2]

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