血压

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顶级的贡献者-露辛达汉普顿维迪雅Acharya旺达·范尼克尔克

介绍|]

一般来说,一个人的“血压”(全身动脉压)是指在心脏的大动脉内测量的压力[1]

血压是最常测量的临床参数之一,血压值是决定治疗决策的主要因素。[2]

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动脉压直接对应于

  • 心输出量
  • 动脉弹性
  • 外周血管阻力

血压是非常容易改变的,可以受到许多活动的影响。[1]

维持血压在正常范围内|]

保持血压在正常范围内是必要的。

  • 血压在140/80 mmHg到159/99 mmHg之间被归类为1期高血压。
  • 2期高血压是指血压在160/100 mmHg到179/109 mmHg之间。
  • 高血压急症是指血压大于180/110 mmHg。
  • 高血压急症是指非常高的血压,可能导致危及生命的症状和终末器官损伤。
  • 另一方面,低血压是指血压低于90/60 mmHg。

对于身体来说,能够适应血压的急性变化和患者接受药物治疗或调整慢性变化的生活方式是至关重要的。

维持正常血压的机制|]

人体调节动脉压有几种机制。

压力感受性反射|]

为了应对血压的急剧变化,身体通过位于血管内的压力感受器做出反应。抗利尿激素|]

抗利尿激素(ADH)是一种 肾素血管紧张素醛固酮system.png"src=

|]

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是血容量和全身血管阻力的关键调节因子。

  • 虽然压力感受器反射以短期方式对动脉压降低作出反应,但RAAS负责更多的慢性改变。
  • 它通过增加钠重吸收、水重吸收和血管张力来达到这一目的。
  • 它由三种主要化合物组成:肾素、血管紧张素II和醛固酮。
  • 这三种药物在肾血压降低、远曲小管盐输送减少和/或β受体激动作用时可升高动脉压。

通过这些机制,身体可以长期升高血压。[3]见右图。

虽然RAAS起着关键的作用,但在一些情况下,它可能被不当激活,从而导致高血压的发展。例如,肾动脉狭窄导致到达一个(或两个)肾脏的血容量减少,导致肾小球旁细胞感觉到血容量减少,激活RAAS。由于肾灌注不良,可导致循环血容量和小动脉张力的不适当升高。[3]

高血压|]

[4]

大多数高血压病例是特发性的,也被称为原发性高血压。

高血压Blausen.png"src=
  • 盐摄入量的增加会增加患高血压的风险。
  • 发展为原发性高血压的一个因素是患者对盐反应的遗传能力。约有50%至60%的患者对盐敏感,因此易患高血压。

全世界有超过10亿成年人患有高血压,高达45%的成年人患有这种疾病。高血压的高患病率在所有社会经济和收入阶层都是一致的,患病率随着年龄的增长而上升,占60岁以上人口的60%。

2010年,在《柳叶刀》上发表的全球健康调查报告(包括67个国家)报告说,高血压是1990年以来全世界死亡和残疾调整生命年的主要原因。[5]

如何控制高血压