腔隙性梗死(小血管疾病)

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原始的编辑器-露辛达汉普顿金正日杰克逊

介绍(|]

四分之一是缺血性的[1]

  • 腔隙性中风是由脑小血管疾病(cSVD)引起的,cSVD是一个术语,用于描述影响脑小血管的不同病理过程。cSVD在腔隙性脑梗死和深部或皮质出血中起着至关重要的作用。除了认知能力下降和[2]
  • 这个3分钟的视频很好地介绍了这个话题

    [3]

    临床相关解剖(|]

    腔隙性梗死被定义为小的皮质下病变,直径小于15mm,由大的大脑动脉(最常见的是威利斯圈)穿透性动脉闭塞引起。这些小动脉与大血管呈尖角,解剖上容易收缩和闭塞。这些穿透动脉的其他常见来源包括[4]

    • 基底神经节(苍白球、壳核、丘脑和尾状核)
    • 脑桥,
    • 皮层下白质结构(内囊和冠状辐射)。
    • 这些解剖部位对应于透镜状纹状动脉、脉络膜前动脉、丘脑手术动脉、基底动脉旁脉分支和来自大脑前动脉的Heubner复发动脉的病变。

    腔隙综合征[4](|]

    有超过20种腔隙综合征已被描述,但最常见的是纯运动性偏瘫,纯感觉性卒中,共济偏瘫,感觉运动性卒中和构音障碍-手笨拙综合征

    流行病学(|]

    美国的一项研究发现,在美国大约16%的首次缺血性中风是腔隙性中风,在非洲裔美国人社区,腔隙性梗死占首次缺血性中风事件的22%。[4]

    另一个来源报告说,四分之一的缺血性中风(占所有中风的五分之一)是腔隙性中风[1]

    比较不同性别、种族和世界人口的腔隙性中风频率的数据并不容易获得。日本的一项研究确实表明,自20世纪60年代以来,由于对危险因素(主要是高血压)进行了更积极的控制,腔隙性梗死的频率有所下降。[4]

    损伤机制/病理过程(|]

    米勒·费舍尔博士在20世纪中期首次描述了动脉腔隙下的病理。

    腔隙综合征的病理生理与颅内和颅外大动脉穿透动脉的两种血管病变有内在联系:

    1. 动脉中膜增厚导致动脉直径减小
    2. 由微动脉粥样硬化形成的血管阻塞。

    临床表现(|]

    腔隙综合征最常见于长期高血压的老年人。否则,年轻的腔隙综合征患者可能会被诊断为罕见的遗传疾病。[4]

    主诉通常不包括皮质症状,如失认症、失语、忽视、失用症或偏盲。

    这些腔隙性梗死通常在几分钟到几小时内引起症状,但可能以口吃的过程进展。

    腔隙综合征的临床特征和体格检查结果具有腔隙综合征类型的特点。其中最常见的5种是[4]

    1. 纯运动性偏瘫:身体一侧(面部、手臂和腿部)无力,无皮层体征和感觉症状。
    2. 纯感觉性中风:面部、手臂和腿部单侧麻木,无皮质征象或运动缺陷。所有的感觉模式都会受损。
    3. 共济失调偏瘫:单侧肢体共济失调和虚弱,与力量/运动缺陷不成比例。可能有其他同侧小脑征象,如构音障碍、韵律障碍和眼球震颤,而不表现皮层征象。
    4. 感觉运动中风:面部、手臂和腿部无力和麻木,无皮层征象。
    5. 构音障碍-手笨拙综合征:这是所有腔隙性综合征中最不常见的——面部无力、构音障碍、吞咽困难和一侧上肢发育障碍/笨拙。

    诊断程序(|]

    对疑似腔隙性中风的初步评估包括脑成像[4]

    管理/干预措施(|]

    腔隙性脑梗死的急性治疗与急性缺血性脑梗死相同[4]

    • 神经学家
    • 物理医学和康复医师
    • 物理、职业和社会治疗师

    在门诊,神经科医生可能会用肌肉松弛剂如巴氯芬、替扎尼定和/或肉毒杆菌来治疗神经缺陷,如共济失调和运动偏瘫。

    在腔隙性缺血性事件发生后,必须立即采取预防措施,包括强效降压治疗、大剂量他汀类药物治疗和严格控制血糖。

    门诊康复治疗必须继续,直到患者的神经功能可以恢复到接近梗死前的基线。

    这段7分钟的视频很好地总结了Lacuna Strokes

    [5]

    鉴别诊断(|]

    包括[4],不限于