触发点
定义/描述[|]
![](http://m.houseofhawgs.com/images/thumb/6/6d/Trigger_points.jpeg/262px-Trigger_points.jpeg)
跳的迹象是对色氨酸蛋白压力的特征性行为反应。人们常常被这种剧烈的疼痛吓一跳。他们畏缩或大叫,其反应似乎与检查手指施加的压力不成比例。他们不自主地移动,抽动肩膀、头部或身体其他没有触诊到的部位。因此,跳征反映了色氨酸的极度柔韧。这一迹象被认为是色氨酸酶存在的病理征象。
局部抽搐反应-被定义为当施加压力时,紧张的肌肉纤维收缩时,肌肉和皮肤出现短暂的可见或可触摸的收缩。由针穿透或通过横向噼啪触诊。
牵涉性痛也被称为反射性疼痛,是在疼痛刺激部位以外的部位感受到的疼痛。疼痛是可复制的,不随皮节、肌节或神经根而发生。没有特别的关节肿胀或神经功能缺损。肌筋膜色氨酸引起的疼痛是一种独特的、离散的和恒定的疼痛模式或地图,没有性别或种族差异能够重现症状牵涉性痛地图[5].
(辐射性疼痛与指涉性疼痛略有不同;例如,与心肌梗死有关的疼痛可能是指来自胸部的放射性疼痛。指的是疼痛发生在远离或靠近相关器官的部位;例如,当一个人只在下巴或左臂疼痛,而在胸部没有疼痛时)[1][6].
解剖学和病因[|]
触发点在肌筋膜中形成,主要在肌腹中心,运动终板进入此处(初级或中央色氨酸蛋白)。[5].这是在紧绷肌肉内可触摸到的结节,大小为2-10毫米,可在身体任何骨骼肌的不同部位显示。我们体内都有色氨酸酶。甚至可以出现在婴儿和儿童,但他们的存在不一定会导致疼痛综合征的形成。当它发生时,TrPs与肌筋膜疼痛综合征*、躯体功能障碍、心理障碍和日常功能受限直接相关[7].
*[8].
原因- - - - - -通常,TrPs的发生是由于:
- 老化,
- 摔伤:因跌倒、压力或出生创伤而造成的创伤
- 缺乏锻炼——通常发生在27岁到55岁之间久坐不动的人群中,其中45%是男性[9],
- 不良坐姿——上下交叉坐姿,后摆姿势,打电话姿势,盘腿坐,
- 肌肉过度使用和相应的微创伤——举重,
- 慢性压力状况,焦虑,抑郁,心理压力创伤,
- 维生素缺乏——维生素C, D, B;叶酸;铁;
- 睡眠障碍,
- 关节问题和运动过度。
TrPs分类[|]
TrPts可分为几个组[5]
主要/中心和次要/卫星触发点[|]
- 根据参考疼痛图,原发性或中心性色氨酸是指在加压照射下局部引起剧烈疼痛的色氨酸。通常是基于肌肉腹部的中心。
- 次级或卫星色氨酸酶是对周围肌肉中现有的中央触发点作出反应而产生的。当中央色氨酸蛋白愈合时,它们通常会自发地退出。可以以集群的形式出现。
激活和非激活/潜在触发点[|]
- 活性色氨酸是任何引起触痛和触诊疼痛模式的点。几乎所有中心色氨酸酶都是活跃的,一些卫星色氨酸酶也活跃(但不一定是全部)。如果存在刺激因素,不活跃的色氨酸酶最终会变得活跃。
- 不活跃或潜伏的色氨酸可以在任何地方生长,指尖以下感觉像肿块,但不疼痛。能增加肌肉的僵硬度。
分散的触发点[|]
- 通常发生在严重体位畸形的情况下,最初的原发性色氨酸激酶是多重的,所以继发性多色氨酸激酶只是一种机制的反应,称为弥漫性反应。
附件触发点[|]
- 发生在肌腱-骨连接处,变得非常柔软。如果不治疗,相邻关节可能发生退行性变。
韧带的触发点[|]
- 甚至韧带也会产生触发点。棘前纵韧带中TrPs的存在可导致颈部不稳。部分膝关节疼痛综合征经髌韧带和腓骨副韧带治疗后可成功治愈。
发病机理和理论[|]
我们对色氨酸酶的形成知之甚少。文献中有一些理论试图解释TrPs的形成、致敏和表现,但很少有强有力的证据[3][10][11].
在正常情况下,色氨酸蛋白引起的疼痛是由薄髓鞘纤维(Ad)和无髓鞘纤维(C)介导的。各种有害和无害的事件,如机械刺激或化学介质,都可能刺激和敏化Ad纤维和C纤维,从而在TrPs的发育中发挥作用。
综合触发点假说(ITPH)是目前的工作假设。当肌节和运动终板由于许多不同的原因变得过度活跃时,病理改变就会从细胞水平开始。这永久性地打开了肌节,导致局部炎症反应,氧气供应的丧失,营养供应的丧失,内源性(不自主的)肌肉纤维的缩短,以及对局部组织代谢需求的增加。TrPs的电生理学研究表明,电活动来自功能失调的肌外运动终板,而不是肌肉纺锤[12].
Polymodal理论解释了多模态受体(pmr)在全身的存在,在某些恒定的病理刺激下,它们会转化为触发点[13].
神经根理论解释导致局部和远处神经血管信号和触发点产生的神经根问题之间的直接关系[14].
外周和中枢敏化-中枢致敏和外周致敏是一种现象,有助于理解慢性或扩张性疼痛。外周的痛觉受体受到强烈或重复刺激后,会产生中枢致敏作用,导致中枢痛觉通路神经元兴奋性和突触效能的可逆性增加。表现为对疼痛的高度敏感(称为触感异位痛和继发于穿刺或压迫的痛觉过敏)。这些中枢神经系统的改变可以通过电生理或成像技术检测到[15][16].
鉴别诊断[|]
其他包括肌肉疼痛和触发点的情况:
- 肌肉骨骼疾病
- 职业肌痛
- 创伤后hyperirritability综合症
- 关节功能障碍(症状和临床表现[|]
- 病人寻求帮助通常是由于慢性疼痛状态(例如:头痛、全身疼痛、晨起僵硬、颞下颌关节综合征、耳鸣……),而实际上,这往往是身体上远离主动触发点。
- 肌肉无力或失衡,运动招募改变,在受影响的肌肉或功能相关的肌肉中。
- 运动范围(ROM)的变化。
- 疼痛的运动和/或运动有时会加重症状。
- 紧张性头痛、偏头痛、耳鸣、颞下颌关节问题……作为伴随症状。
- 姿势异常和补偿。
诊断程序[|]
目前还没有建立诊断色氨酸蛋白酶的实验室检测或成像技术[2].
既往症[|]
病历(病人对自己临床病史的叙述)应该是具体的。必须询问患者有关纤维肌痛的情况,以及家族病史中是否有纤维肌痛。此外,应询问患者过去和现在的身体和日常活动情况,因为缺乏锻炼和久坐生活可能是致病因素。此外,(慢性)肌肉过度使用、日常压力、药物(及其过度使用)、睡眠障碍都需要详细询问和检查。
检查[|]
首先要触诊准确的TrP位置和正确的TrP。我们寻找的是肌肉/筋膜中的结节(或大或小)或肿块(一个或几个挨着),有时在活跃色氨酸酶区(皮肤变暖或变冷)有温度变化。其他要检查以确保我们在正确的位置的标志有:
- 初发性疼痛和复发性疼痛是有区别的肌肉发达的起源.
- 可重现的斑压痛发生在触发点疼痛的肌肉部位。
- 疼痛是指局部或远距离上的机械刺激触发点。这种所指的疼痛和压痛以该肌肉特有的模式投射出来,再现了病人的部分抱怨。
- 有肌肉僵硬和一个绷紧的带子明显变硬肌肉纤维穿过短肌肉的嫩点(就像吉他的弦),
- 当触发点受到刺激时,绷紧肌肉的局部抽搐反应和跳征就会发生[17].
触诊可以站着、坐着或躺着进行。还必须进行ROM检查和体位检查。
结果测量[|]
Fischer建议使用压力阈值计(算法计)作为TrPs的定量记录手段,并用于量化物理治疗的效果。压力疼痛阈值和视觉模拟评分(VAS)评分是分析试验中使用较多的结果指标。ROM也可能是评估治疗的结果测量[18].
医疗管理[|]
药物[|]
轻微的疼痛可以通过非处方药物如泰诺(扑热息痛)或非甾体抗炎药(NSAIDs)如阿司匹林,布洛芬和萘普生缓解。对乙酰氨基酚和非甾体抗炎药都能缓解肌肉疼痛和僵硬引起的疼痛,此外,非甾体抗炎药还能减轻炎症(肿胀和刺激)。如果非处方药物不能缓解症状,医生可能会开肌肉松弛剂,抗焦虑药(安定),抗抑郁药(欣百达),非甾体抗炎药(西乐葆),或短期强效止痛药(可待因),氢可酮和对乙酰氨基酚(维柯丁)[19].
触发点注入(TPI)[|]
这是一种将小针头插入病人活性色氨酸的方法。这种针剂含有局部麻醉剂或生理盐水,也可能含有皮质类固醇。注射后,色氨酸酶被抑制,疼痛减轻。通常,短暂的治疗过程会导致持续的缓解。注射是由医生进行的,通常需要几分钟。在一次访问中可以注射多个站点。如果患者对某种药物过敏,可以使用干针技术(不涉及药物)[20].
物理治疗管理[|]
- 如果可能,必须消除或减少日常生活中引起TrPs出现的因素,
- 关于姿势和生活方式的姿势训练和教育,
- 被动拉伸和/或泡沫辊拉伸,每天几次,
- 自我按摩,一天几次,尤其是深度按摩,有节奏地,只朝着一个方向做,
- 加强:开始只做等距运动,然后是等张运动,
- 缺血压缩技术——这个术语被用来描述通过施加持续的压力在TrPt区诱发缺血的治疗方法。然而,这一原理是值得怀疑的,因为TrP的核在本质上表现出重要的缺氧。Simons描述了一种类似的治疗方式,尽管不需要在色氨酸区诱发额外的缺血(色氨酸压力释放)。这项技术的目的是释放TrP内收缩的肌节。施加的压力应该足以使色氨酸区内的紧张逐渐放松,而不会引起疼痛。但两种技术均显示治疗后ROM有明显改善[21][22].
- 录音技术,
- 使用氯化物喷雾的喷雾和拉伸技术,
- 手工淋巴引流(MLD),由于色氨酸的存在阻碍了淋巴流动,
- 其他本体感觉神经肌肉技术:相互抑制(RI),后等距放松(PIR),收缩-放松/保持-放松(CRHR),收缩-放松/拮抗剂收缩(CRAC),
- 一些特定的技术,如神经肌肉技术(NMT)、肌肉能量技术(MET)和肌肉疗法(MT),
- 超声检查,冷热包,透热疗法,激光,离子泳动[9]
其他干预措施[|]
这些都是文献中记载的其他可能的治疗方法。注:并非所有的主题都有强有力的科学证据。很多研究都不是安慰剂控制的,由于安慰剂效应,可能会在治疗后立即产生效果[18]:
- 参考文献[|]
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