触发点

trpt可以分为几组[5]

人们对trp的形成知之甚少。文献中有一些理论试图解释trp的形成、致敏和表现，但很少有强有力的证据[3]^{［１０］［１１］}。

在正常情况下，TrPs引起的疼痛是由细髓鞘纤维(Ad)和无髓鞘纤维(C)介导的。各种有害和无害的事件，如机械刺激或化学介质，可激发和敏感Ad纤维和C纤维，从而在trp的发展中发挥作用。

综合触发点假说(ITPH)是目前可行的假设。当肌节和运动终板由于许多不同的原因变得过度活跃时，病理变化开始于细胞水平。这将导致永久性的肌瘤，导致局部炎症反应，氧气供应丧失，营养供应丧失，内源性(不自主)肌纤维缩短，以及局部组织代谢需求增加。trp的电生理学研究表明，电活动是由功能失调的外挤压运动终板引起的，而不是由肌肉纺锤体引起的^［１２］。

Polymodal理论解释了多模态受体(PMRs)的存在，在某些恒定的病理刺激下，它们会变成触发点^［13］。

神经根理论解释导致局部和远处神经血管信号和触发点产生的神经根问题之间的直接关系^[14]。

外周和中枢致敏-中枢致敏是一种现象，与外周致敏一起，有助于理解慢性或放大疼痛。外周损伤感受器受到强烈或重复刺激后，中枢致敏，导致中枢损伤通路神经元兴奋性和突触效能可逆增加。表现为对疼痛的超敏反应(称为触觉异常性痛和继发于穿刺或按压的痛觉过敏)。这些中枢神经系统的变化可以通过电生理或成像技术检测到^{［１５］[16]}。

鉴别诊断［|］

• [2]^[9]。

其他包括肌肉疼痛和触发点的情况:

• 肌肉骨骼疾病

1. 职业肌痛
2. 创伤后过度易怒综合症
3. 关节功能障碍(症状和临床表现［|］
   • 患者通常会因为慢性疼痛状态(例如:头痛、全身疼痛、晨僵直、TMJ综合征、耳鸣……)而寻求帮助，而实际上，这些疼痛通常是身体上远离主动触发点的。
   • 肌肉无力或不平衡，改变运动招募，在受影响的肌肉或功能相关的肌肉。
   • 活动范围的变化(ROM)。
   • 疼痛的运动和/或有时会加重症状的运动。
   • 紧张性头痛、偏头痛、耳鸣、颞下颌关节问题……作为伴随症状。
   • 姿势异常和代偿。

   诊断程序［|］

   尚未建立诊断trp的实验室检查或影像学技术[2]。
   

   既往症［|］

   记忆(病人对自己的临床病史的描述)应该是具体的。必须询问患者纤维肌痛的情况，以及家族病史中是否存在纤维肌痛。此外，应询问患者现在和过去的身体和日常活动情况，因为缺乏运动和久坐的生活可能是致病因素。此外，(慢性)肌肉过度使用，日常压力，药物(及其过度使用)，睡眠障碍必须询问和详细检查。

   检查［|］

   首先，应触诊准确的位置和正确的TrP。我们寻找的是肌肉/筋膜上的结节(或大或小)或肿块(一个或几个相邻)，有时在活跃的TrPs区(皮肤变暖或变冷)出现温度变化。其他需要检查的标志是:

   1. 疼痛的初始发作和复发是相同的肌肉发达的起源。
   2. 可重复的点压痛发生在肌肉部位的触发点疼痛。
   3. 疼痛是指局部或远处对机械刺激的触发点。这涉及疼痛和压痛项目的模式特征的肌肉和再现部分病人的投诉。
   4. 有一个肌肉僵硬和一个紧绷的带子明显变硬肌肉纤维穿过短肌肉的痛点(如吉他弦)，
   5. 当触发点受到刺激时，会出现局部肌肉抽搐反应和跳征[17]。

   触诊检查可以站着、坐着或躺着进行。还需要进行关节活动度检查和体位检查。

   结果测量［|］

   Fischer建议使用压力阈值计(algometer)作为定量记录trp的手段，并用于量化物理治疗的效果。压痛阈值和视觉模拟量表(VAS)评分是分析试验中更多使用的结局指标。ROM也可以作为评价治疗效果的指标[18]。

   医疗管理［|］

   药物［|］

   轻微的疼痛可以通过非处方药物缓解，如泰诺(对乙酰氨基酚)或非甾体抗炎药(NSAIDs)，如阿司匹林、布洛芬和萘普生。对乙酰氨基酚和非甾体抗炎药都能缓解肌肉疼痛和僵硬引起的疼痛，此外，非甾体抗炎药还能减轻炎症(肿胀和刺激)。如果非处方药不能缓解疼痛，医生可能会开出肌肉松弛剂、抗焦虑药(安定)、抗抑郁药(欣百达)、非甾体抗炎药(西乐brex)或短期药效更强的止痛药(可待因)、氢可酮和对乙酰氨基酚(维柯丁)。[19]。

   触发点注入(TPI)［|］

   这是一个将一根小针插入患者活跃的TrP的过程。该注射剂含有局部麻醉剂或生理盐水，并可包括皮质类固醇。注射后，TrP失去活性，疼痛减轻。通常，一个短暂的治疗过程会导致持续的缓解。注射由医生进行，通常需要几分钟。一次可注射多个部位。如果患者对某种药物过敏，可以使用干针技术(不涉及药物)[20]。

   物理治疗管理［|］

   • 如有可能，必须消除或减少引起trp出现的日常生活因素，
   • 关于姿势和生活方式的训练和教育，
   • 被动拉伸和/或泡沫滚筒拉伸，一天几次
   • 自我按摩，一天几次，特别是深度抚摸按摩，有节奏地只在一个方向上进行，
   • 强化:一开始只有等距运动，然后是等张力运动;
   • 缺血压迫技术-该术语已被用于描述在TrPt区通过施加持续压力诱导缺血的治疗。然而，这个原理是有问题的，因为TrP的核本质上表现为重要的缺氧。Simons描述了一种类似的治疗方式，尽管不需要在TrP区诱导额外的缺血(TrP压力释放)。这项技术的目的是释放TrP内收缩的肌节。施加的压力应足以在不引起疼痛的情况下使TrP区域内的张力逐渐松弛。然而，两种技术都显示出治疗后ROM的显著改善［21］^[22]。
   • 录音技术,
   • 使用氯乙酯喷雾的喷涂和拉伸技术
   • 手动淋巴引流(MLD)，由于TrPs的存在阻碍淋巴流动，
   • 其他本体感觉神经肌肉技术:相互抑制(RI)、等长后放松(PIR)、收缩-放松/保持-放松(CRHR)、收缩-放松/拮抗剂收缩(CRAC)、
   • 一些具体的技术，如神经肌肉技术(NMT)，肌肉能量技术(MET)和肌疗法(MT)，
   • 超声检查，冷热包，透热疗法，激光，离子电泳^[9]
     

   其他干预措施［|］

   这些是文献中记载的其他可能的治疗方法。注:并非所有的主题都有强有力的科学依据。很多研究都没有采用安慰剂对照，由于安慰剂效应，治疗后可能出现立竿见影的效果[18]：

   • 参考文献［|］
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