触发点
原始的编辑-肖恩。“,Milijana Delevic,玛蒂尔德·德·多别勒,管理,金正日杰克逊,丽齐棉花,WikiSysop,Aminat Abolade,乔纳森·黄,乔治Prudden,本杰明Desmedt和露辛达汉普顿
定义/描述[|]
触发点(TrP)是一个极度易激的点,是骨骼肌筋膜紧绷带上可触及的结节。直接压迫或肌肉收缩可引起跳征,局部压痛,局部抽搐反应和通常与远离现场的疼痛模式反应的牵涉性疼痛[1] [2] [3] [4].跳的迹象是对TrP压力的典型行为反应。个体经常被剧烈的疼痛吓到。他们的反应似乎与检查手指施加的压力不成比例。他们会不由自主地移动,抽搐肩膀、头部或身体其他不被触诊的部位。因此,跳跃标志反映了TrP的极度温柔。这一迹象被认为是trp存在的典型症状。
局部抽搐反应-定义为一种短暂可见或可触及的肌肉和皮肤的收缩,当通过针刺或横断触诊施加压力时,紧张的肌纤维收缩。局部抽搐反应刺激活跃的trp是一个广泛接受的诊断标志[5].
牵涉性痛反射性疼痛,也称为反射性疼痛,是在疼痛刺激点以外的位置感知到的疼痛。疼痛是可重复的,不跟随皮节、肌裂或神经根。没有特定的关节肿胀或神经功能障碍。肌筋膜TrP引起的疼痛是一种独特的、离散的和恒定的疼痛模式或图,没有性别或种族差异,能够重现症状参考疼痛图[6].
(放射性疼痛与牵涉性疼痛略有不同;例如,与心肌梗塞有关的疼痛既可以是转诊的,也可以是胸部放射性疼痛。牵涉性疼痛是指疼痛远离受累器官或邻近受累器官;例如,当一个人只在下巴或左臂疼痛,而不是在胸部时)[1][7].
解剖与病因学[|]
触发点在肌筋膜发育,主要在运动终板进入的肌腹中心(初级或中央trp)。[6].这些结节在紧绷的肌肉内可触及,大小为2-10毫米,可在身体任何骨骼肌的不同部位出现。我们体内都有trp。即使在婴儿和儿童中也可能存在,但它们的存在并不一定导致疼痛综合征的形成。当它发生时,TrPs与肌筋膜疼痛综合征*、躯体功能障碍、心理障碍和日常功能受限直接相关[8].
*[9].
原因- - - - - -通常,trp的发生是由于:
- 老化,
- 因跌倒、压力或出生创伤而造成的伤害。
- 缺乏锻炼——常见于27,5-55岁的久坐人群,其中45%为男性[10],
- 不良坐姿——上下交叉,背靠式,电话式,盘腿坐,
- 肌肉过度使用和相应的微创伤-举重,
- 慢性压力状况-焦虑,抑郁,心理压力创伤,
- 维生素缺乏——维生素C, D, B;叶酸;铁;
- 睡眠障碍,
- 关节问题和活动过度。
trp的分类[|]
trpt可以分为几组[6]
主要/中心和次要/卫星触发点[|]
- 原发性或中枢性trp是指根据参考疼痛图在照射压力下引起局部剧烈疼痛的trp。通常以腹部肌肉中心为基础。
- 继发性或卫星性trp是对周围肌肉中现有的中央触发点的反应。当中心TrP愈合时,它们通常会自发地消退。可以以集群的形式出现。
激活和非激活/潜在触发点[|]
扩散触发点[|]
- 通常发生在严重的姿势畸形,最初的原发性trp是多个,因此继发性多发trp只是一种机制的反应,称为弥漫性。
附件触发点[|]
- 产生于肌腱-骨连接处,变得非常柔软。如果不治疗,相邻关节会出现退行性变。
韧带触发点[|]
- 甚至韧带也会产生触发点。脊柱前纵韧带存在TrPs可导致颈部不稳定。治疗髌骨韧带和腓骨副韧带后,部分膝关节疼痛综合征可成功治愈。
发病机理及理论[|]
人们对trp的形成知之甚少。文献中有一些理论试图解释trp的形成、致敏和表现,但很少有强有力的证据[3][15][16].
在正常情况下,TrPs引起的疼痛是由细髓鞘纤维(Ad)和无髓鞘纤维(C)介导的。各种有害和无害的事件,如机械刺激或化学介质,可激发和敏感Ad纤维和C纤维,从而在trp的发展中发挥作用。
综合触发点假说(ITPH)是目前可行的假设。当[17].
Polymodal理论解释了多模态受体(PMRs)的存在,在某些恒定的病理刺激下,它们会变成触发点[18].
神经根理论解释导致局部和远处神经血管信号和触发点产生的神经根问题之间的直接关系[19].
外周和中枢致敏-中枢致敏是一种现象,与外周致敏一起,有助于理解慢性或放大疼痛。外周损伤感受器受到强烈或重复刺激后,中枢致敏,导致中枢损伤通路神经元兴奋性和突触效能可逆增加。表现为对疼痛的超敏反应(称为触觉异常性痛和继发于穿刺或按压的痛觉过敏)。这些中枢神经系统的变化可以通过电生理或成像技术检测到[20][21].
鉴别诊断[|]
其他包括肌肉疼痛和触发点的情况:
- 肌肉骨骼疾病
- 职业肌痛
- 创伤后过度易怒综合症
- 关节功能障碍(症状和临床表现[|]
- 患者通常会因为慢性疼痛状态(例如:头痛、全身疼痛、晨僵直、TMJ综合征、耳鸣……)而寻求帮助,而实际上,这些疼痛通常是身体上远离主动触发点的。
- 肌肉无力或不平衡,改变运动招募,在受影响的肌肉或功能相关的肌肉。
- 活动范围的变化(ROM)。
- 疼痛的运动和/或有时会加重症状的运动。
- 紧张性头痛、偏头痛、耳鸣、颞下颌关节问题……作为伴随症状。
- 姿势异常和代偿。
诊断程序[|]
触诊[|]
触诊仍然是目前诊断和评估trp的标准,也是评估新诊断方法的标准[22].然而,对触诊的判读可靠性估计差异很大,这表明触诊是不可靠的[23].
成像[|]
成像方式最近显示出识别trp的潜力:
超声弹性图能够检测临床相关组之间的差异并识别TrPs。假设振动超声弹性成像和横波弹性成像由于使用机械诱导的刺激,结果更可靠[22].
既往症[|]
记忆(病人对自己的临床病史的描述)应该是具体的。必须询问患者纤维肌痛的情况,以及家族病史中是否存在纤维肌痛。此外,应询问患者现在和过去的身体和日常活动情况,因为缺乏运动和久坐的生活可能是致病因素。此外,(慢性)肌肉过度使用,日常压力,药物(及其过度使用),睡眠障碍必须询问和详细检查。
检查[|]
2018年,一个国际德尔菲小组修订了TrP诊断方法,并提出必须至少满足以下两个标准:紧绷带、超敏感点和[24].
结果测量[|]
Fischer建议使用压力阈值计(algometer)作为定量记录trp的手段,并用于量化物理治疗的效果。压痛阈值和视觉模拟量表(VAS)评分是分析试验中更多使用的结局指标。ROM也可以作为评价治疗效果的指标[25].
医疗管理[|]
药物[|]
轻微的疼痛可以通过非处方药物缓解,如泰诺(对乙酰氨基酚)或非甾体抗炎药(NSAIDs),如阿司匹林、布洛芬和萘普生。对乙酰氨基酚和非甾体抗炎药都能缓解肌肉疼痛和僵硬引起的疼痛,此外,非甾体抗炎药还能减轻炎症(肿胀和刺激)。如果非处方药不能缓解疼痛,医生可能会开出肌肉松弛剂、抗焦虑药(安定)、抗抑郁药(欣百达)、非甾体抗炎药(西乐brex)或短期药效更强的止痛药(可待因)、氢可酮和对乙酰氨基酚(维柯丁)。[26].
触发点注入(TPI)[|]
这是一个将一根小针插入患者活跃的TrP的过程。该注射剂含有局部麻醉剂或生理盐水,并可包括皮质类固醇。注射后,TrP失去活性,疼痛减轻。通常,一个短暂的治疗过程会导致持续的缓解。注射由医生进行,通常需要几分钟。一次可注射多个部位。如果患者对某种药物过敏,可以使用干针技术(不涉及药物)[27].
物理治疗管理[|]
- 如有可能,必须消除或减少引起trp出现的日常生活因素,
- 关于姿势和生活方式的训练和教育,
- 被动拉伸和/或泡沫滚筒拉伸,一天几次
- 自我按摩,一天几次,特别是深度抚摸按摩,有节奏地只在一个方向上进行,
- 强化:一开始只有等距运动,然后是等张力运动;
- 缺血压迫技术-该术语已被用于描述在TrPt区通过施加持续压力诱导缺血的治疗。然而,这个原理是有问题的,因为TrP的核本质上表现为重要的缺氧。Simons描述了一种类似的治疗方式,尽管不需要在TrP区诱导额外的缺血(TrP压力释放)。这项技术的目的是释放TrP内收缩的肌节。施加的压力应足以在不引起疼痛的情况下使TrP区域内的张力逐渐松弛。然而,两种技术都显示出治疗后ROM的显著改善[28][29].
- 录音技术,
- 使用氯乙酯喷雾的喷涂和拉伸技术
- 手动淋巴引流(MLD),由于TrPs的存在阻碍淋巴流动,
- 其他本体感觉神经肌肉技术:相互抑制(RI)、等长后放松(PIR)、收缩-放松/保持-放松(CRHR)、收缩-放松/拮抗剂收缩(CRAC)、
- 一些具体的技术,如神经肌肉技术(NMT),肌肉能量技术(MET)和肌疗法(MT),
- 超声检查,冷热包,透热疗法,激光,离子电泳[10]
其他干预措施[|]
这些是文献中记载的其他可能的治疗方法。注:并非所有的主题都有强有力的科学依据。很多研究都没有采用安慰剂对照,由于安慰剂效应,治疗后可能出现立竿见影的效果[25]:
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