治疗高血压的血管紧张素抑制剂和阻滞剂
介绍[|]
这些药物通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)起作用,包括血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂(ARBs)。[2]
观看这个关于ACE抑制剂的2分钟视频。
历史[|]
抑制肾素-血管紧张素系统的药物,如血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂,已被证明对高血压、心力衰竭和心衰的治疗有价值[4][5][6]。
血管紧张素转换酶抑制剂[|]
ACE抑制剂阻断血管紧张素II的产生,血管紧张素II是一种使血管变窄并释放的物质[7]。
对ace抑制剂的常见批评是它们不能抑制血管紧张素II替代酶途径,从而抵消治疗效果。[8]因此,血管紧张素II受体阻滞剂被引入。血管紧张素受体阻滞剂(ARB 's)是一种1型受体(at)的血管紧张素拮抗剂1).ARB对AT有很高的亲和力1这些受体高度集中在组织中,比如[9]
ACE抑制剂的副作用包括:
- 干咳
- 血液中钾含量升高([10]
ARBs药物[|]
arb通过阻断一种叫做血管紧张素II的天然化学物质的作用而起作用。血管紧张素II是一种有效的血管收缩剂。这种变窄会导致高血压和肾脏血流不畅。arb阻止血管紧张素II与血管紧张素II受体的结合[11]
血管紧张素II阻滞剂可能产生的副作用包括:
- 头晕
- 血钾过高
- 由于液体积聚而引起的皮肤肿胀(血管性水肿)[12]
药物动力学[|]
血管紧张素转换酶抑制剂
ARB的
- 半衰期取决于特定的药物
- 口服吸收率高,但其代谢有差异,有的为活性代谢物,有的为前药。[9]
- 新的ARB更有效,解离缓慢,因此它们的半衰期更长,只需要每天一次剂量,而旧的ARB需要两次剂量来维持血压水平。[8][14]
孕妇、有血管神经性水肿、高钾血症或双侧肾动脉狭窄史的患者不推荐使用ace -抑制剂和ARB。[8]
另请参阅引用:[|]