Atelectasis.
介绍[编辑|编辑来源]
Atelectasis描述了崩溃和非充气区域的状态肺薄壁组织[１]。它来自小型气道的部分或完全可逆坍塌，导致CO 2和O 2的交换受损，即，肺内分流。
- 它是最常见的术后呼吸机制受手术影响的患者，疼痛，延长卧式。患者经历的全身麻醉中的Atelectasis的发生率为90％。[2]
- 不太常见的是，肺不张见于伴有慢性痰液分泌或气道阻塞的患者，如COPD.那支气管扩张， 和囊性纤维化。
流行病学[编辑|编辑来源]
- Atelectasis并不完全影响性别。
- COPD，哮喘或年龄增加的患者中也没有增加的ATELECTASIS。
- 在患者最近接受全身麻醉的患者中，该患者人群的发病率高达90％。
研究表明，在麻醉诱导后5分钟内，肺不张出现在双肺的依赖区域。
- 肺动脉不张在心脏搭桥手术后比其他类型的手术(包括开胸手术)后更为突出;然而，接受腹部和/或胸部手术的患者患肺不张的风险增加。
- 肥胖和/或怀孕的患者由于膜片的头孢菌位移而更容易发生大型主义[2]
常见类型的Atelectasis[编辑|编辑来源]
Atelectasis可分为两种主要类型，阻塞性和非阻塞性的大型。
阻塞性的大型[3][１]：通过阻塞气道或多呼吸道来导致气流肺泡导致肺的崩溃。它可能由于
这种类型的Atelectasis发生在急性上肺炎和慢性痰的产生。其他情况，如恶性肿瘤和COPD.，这对气道的通畅的影响也可能导致阻塞性的大型。
障碍物可能会根据堵塞的位置撞击肺部的部位或整个肺部。例如，当梗阻位于更高或更大的气道中时，由于肺的解剖结构，肺的更大面积将受到影响。
非阻塞性[4][5][6][7][8]：对于不涉及呼吸道阻塞的其他类型的伞术语。例如，压缩大型，手术后的大型大肠杆菌，圆形大型，粘合剂，粘合剂，替代性大肠杆菌。在那些中，物理治疗干预措施只能有效治疗压缩和手术后的Atelectasis。
- 被动的大易刻：由于损失神经空间中的负压损失，由于肺组织由于弹性反冲而导致的肺组织的自然趋势不停。例如，由于atelectasis气胸。
- 压缩大型主义：有时被归类为被动大学的亚型。当存在在肺组织上作用的外力，防止肺泡膨胀，例如胸腔积液。
- 手术后的大教堂：通常是由于由于术后疼痛而受损的呼吸模式。其他贡献因素，包括麻醉剂的影响，手术类型（通常是腹部或胸部手术），吸烟史，高BMI，延长卧位和增加的痰产生。
- 由于表面活性剂缺乏而发生粘附Atelectasis，其可以在儿童透明膜病和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中看到。表面活性剂缺乏或功能障碍，肺表面活性剂由肺细胞II型分泌，覆盖肺泡表面，它由磷脂，脂质，表面活性剂特异性蛋白质和钙组成。表面活性剂可以通过降低肺泡表面张力，表面活性剂稳定肺泡并防止坍塌，通过肺体积的变化来改变肺泡张力。因此，缺乏或功能障碍可能导致肺泡空间的崩溃。
- 纤维化时可见瘢痕性肺不张，瘢痕组织收缩导致肺泡塌陷。
临床表现[编辑|编辑来源]
- 胸痛
- 浅呼吸图案
- 减少胸部扩张
- 增加呼吸率
- 呼吸功增加
- 同侧的呼吸音减弱听诊。在上叶太平衡的情况下，可能听到支气管声，因为对主要气道的邻近。
- 缺氧/缺氧血症
一旦ATelectasis的诊断是疑似使用前后突起的胸部X射线，需要进行以记录Atelectasis的存在，范围和分布。
物理治疗[编辑|编辑来源]
在全身麻醉期间出现的大多数大型肺功能障碍导致短暂的肺功能障碍，在手术后24小时内解决。尽管如此，一些患者会出现显着的围手术期呼吸并发症，如果未治疗，可能导致发病率和死亡率增加。
- 肺不张可以通过避免全身麻醉来预防，