皮肤
原始的编辑器-维迪雅Acharya,拿俄米O ' reilly,金正日杰克逊,露辛达汉普顿和切尔西Mclene
描述(|]
皮肤是身体的一部分[1].它覆盖了身体的整个外表面,作为对抗外部环境的一级物理屏障。
结构(|]
皮肤由三层组成[1].
- 的表皮是皮肤的最外层,提供防水屏障,并有助于肤色。
- 的真皮在表皮下,含有结缔组织、毛囊、血管、淋巴管和汗腺。
- 深层皮下组织(真皮)由脂肪和结缔组织组成。
表皮(|]
表皮进一步分为:[2]
- 手掌、脚底等厚皮上的5层(基底层、棘层、颗粒层、透明层、角质层)
- 其他地方4层(缺少透明层)
表皮是层状鳞状上皮,根据位置不同,有四到五层[1]:
- 基底层(基底细胞层):它最深,离真皮层最近。基底层包含基底角质形成细胞,免疫细胞如朗格汉斯细胞和T细胞,以及为皮肤提供色素沉着的黑色素细胞[3].这一层的角质细胞在向外/向上移动形成剩余层的过程中进化和成熟。
- 棘层(棘细胞层):这一层覆盖了大部分表皮,包含了由桥粒连接的几层细胞,桥粒使细胞紧密相连,就像“刺”一样。
- 颗粒层(粒状细胞层):这一层包含几层含有富含脂质颗粒的细胞。在这一层,细胞开始永生并失去细胞核,因为它们远离位于较深层组织的营养物质。颗粒层中的角质形成细胞含有富含半胱氨酸和组氨酸的颗粒,它们将角蛋白丝结合在一起[3].
- 透明层:这一层只存在于脚底和手掌的厚皮肤中,主要由永生细胞组成。这是一层薄薄的角质形成细胞死亡的透明层。透明层中的角质形成细胞不含角蛋白,而是含有eleidin,这是一种透明的细胞内蛋白,使该层具有透明的外观[3].
- 角质层(角蛋白层):它是表皮的最外层。这个角化层作为保护层,由于角化和脂质含量,这一层允许通过防止内部液体蒸发来调节水分流失。
真皮(|]
真皮层位于表皮的深处。它是一层厚厚的结缔组织,由[1][2]:
- 乳头状真皮(上层):真皮层的顶端层折叠形成乳头状突起,像细小的手指状突起一样延伸到表皮,称为乳头状真皮层。它含有促进营养物质运输的毛细血管。
- 网状真皮(下层):真皮的下层被称为网状真皮。它包含皮肤附属物,如毛囊、皮脂腺和汗腺。密集的胶原纤维和网状纤维交织在这一层中,使得网状真皮层明显比乳头状真皮层厚。[3]
真皮两层均含有成纤维细胞、肌成纤维细胞和免疫细胞[3]
真皮(|]
- 皮下组织是皮肤的第三层,也是最深的一层,主要由[1].
- 皮肤脂肪组织以脂肪酸的形式储存能量,并作为一个内分泌器官对葡萄糖稳态和脂质代谢很重要。[3]
- 这一层由纤维细胞和脂肪细胞组成,富含蛋白聚糖和糖胺聚糖,具有类似粘液的特性[3]到图层。[3]这一层还产生多种介质,如生长因子、脂肪因子和细胞因子,并含有多种免疫细胞。
- 皮下脂肪作为身体的绝缘层,因为脂肪是热的不良导体。[3]
生理因素(|]
皮肤厚度[2]:
- 它根据其位置、年龄、性别、药物和影响皮肤密度和厚度的健康状况而变化。如上所述,不同的厚度是由于真皮和表皮的变化。手掌和脚底的皮肤较厚,有明显的角化和透明层,眼睑、腋窝和生殖器以及暴露于外部环境的粘膜表面,如口腔粘膜、阴道管和其他选定的身体内部表面的皮肤较薄。
- 在生命的第五个十年期间,皮肤变薄,主要是由于真皮的变化,包括上皮附属物、弹性纤维和基质物质等的丧失。
- 基因也会影响皮肤的自然轮廓。例如,与盎格鲁-撒克逊血统的人相比,非洲裔美国人的皮肤通常更厚、更有光泽。
- 环境因素也会影响皮肤厚度。例如,从事需要大量户外阳光和紫外线照射的职业的人比在室内工作的人更早出现皮肤过早老化的迹象。
神经支配(|]
- 皮肤受表达感受器的感觉神经支配,这些感受器可以感知疼痛(痛觉感受器)、瘙痒(瘙痒感受器)、温度(热感受器)和触觉(低阈值机械感受器)。这些受体以神经自由末梢的形式存在。[3]
- 痛觉神经与毛囊和上皮细胞密切接触,其自由神经末梢终止于表皮的不同水平
- 默克尔细胞参与机械感觉(轻触),它们是椭圆形的细胞,分布在表皮的基底层,受感觉纤维支配。
- 迈斯纳氏小体位于乳头状真皮层,对触摸很敏感
- 太平洋小体位于网状真皮层,对压力和振动有反应。这两种小体都由位于感觉神经节的Aα和Aβ感觉神经纤维提供。
- 热感受器对感知皮肤和外部环境之间的温差至关重要,在热敏感神经和冷敏感神经上都有表达,皮肤上冷敏感神经的密度更大。热敏神经对热或冷的激活会导致血管扩张、血管收缩、出汗或颤抖。
- 其他机械感受器以小体的形式存在于皮肤中。
- 支配皮肤的神经细胞体存在于三叉神经节和背根神经节。
血液供应和淋巴管(|]
- 皮肤是高度血管化的,由真皮层网状层和乳头层之间的神经丛供应。
- 血液供应来源于大血管和毛细血管的广泛网络,它们分别从体循环的区域分支延伸到皮下组织和真皮的局部部位。
- 有一个广泛的淋巴框架,沿着许多皮肤血管运行,特别是那些连接到毛细血管网络的静脉端[2].
肌肉(|]
竖毛肌是人体最小的骨骼肌,分布在含有毛囊的皮肤的所有区域。这些肌肉控制毛发的位置和皮脂腺的活动,以响应环境诱导,如热和磨损。当交感神经系统被激活时,例如在战斗或逃跑反应中,立毛肌在紧张的情况下收缩并竖起毛发[2].
皮肤的功能(|]
皮肤的功能是[2]:
- 保护:防止微生物、脱水、紫外线和机械损伤。皮肤是人体抵御外界环境的第一道物理屏障。
- 临床意义(|]
皮肤色素沉着(|]
黑色素分子在皮肤色素沉着中起作用。它通过吸收太阳的紫外线辐射为生物体提供光保护。黑素决定皮肤、头发和眼睛的颜色[4].
- 白色-缺乏黑素
- 黑色-增加黑色素密度
两种黑素(真黑素和伪黑素)之间的比例决定了人类皮肤色素沉着的差异。[4]- 褐黑素含量>真黑素含量=肤色较浅,对晒伤的易感性较高。
研究表明,在太阳紫外线照射下,黑色素含量较高的皮肤有患癌症的风险,因为产生的活性氧含量较高,导致细胞损伤,引发恶性肿瘤[4].伤口愈合中的皮肤反应(|]
的[3]
- 伤口愈合过程中任何一个阶段的中断都会导致伤口愈合受损。
- 炎症期延长可导致慢性伤口和伤口愈合效率低下。
- 增生和重塑阶段的紊乱可能导致不规则的伤口闭合、纤维化和瘢痕形成。
常见的无法愈合的慢性伤口(|]
静脉淤积溃疡,动脉淤积溃疡,伯恩斯(|]
- 一级烧伤影响皮肤的表皮层
- 二级,影响真皮,
- 三级伤,深及皮下组织。
燃烧损伤的特点是强烈的炎症期和水肿。二级烧伤患者也常出现水泡。严重烧伤患者通常会出现多种全身并发症,如抑郁或加重[3].早期缝合伤口可减少感染和体液流失的风险,减少死亡率、住院时间和随后的增生性瘢痕形成。[5]
伤口并发症(|]
感染(|]
伤口愈合受损可导致全身或[3]
神经损伤(|]
深及皮肤的伤口通常会造成神经损伤。神经损伤患者在受累区域部分或完全丧失感觉或运动功能,出现麻木和疼痛[3].
- 在割伤时可以横切神经。
- 烧伤,尤其是三度烧伤,表现为神经损伤,导致受累部位完全丧失感觉。
增生性瘢痕和瘢痕疙瘩(|]
它是由成纤维细胞在伤口床上过度生产胶原蛋白的结果。疤痕组织的特点是缺乏皮肤元素,如毛囊和皮脂腺。增生性瘢痕常见于烧伤和影响皮肤真皮层的皮肤损伤[3].
皮肤微生物(|]
皮肤被有益的微生物定植,作为防止病原体入侵的物理屏障。皮肤微生物在抵御入侵的病原体、教育我们的身体方面起着至关重要的作用[6].
葡萄球菌epidermidis和丙酸菌属曼秀雷敦是居住在皮肤上的主要共生微生物。它们通过争夺可居住空间来保护宿主,防止病原微生物在皮肤上定植。共生菌株可以分泌抑菌剂,如细菌素,抑制病原菌株的生长。病原菌株在皮肤上的定植通常与低共生菌株有关[3].
的[3].
皮肤作为免疫器官(|]
皮肤通过物理屏障、生物分子、免疫和非免疫细胞复杂网络和皮肤结构保护宿主免受入侵
物理障碍(|]
角质层中的角质层细胞有助于表皮的屏障功能。这些细胞以“砖块和灰泥”的方式排列,其间散布着神经酰胺、胆固醇和游离脂肪酸等脂质。
- 每个角质细胞都含有一个与角蛋白丝束相连的脂质包膜,角蛋白丝束填充了角质细胞的细胞间室,从而增加了其刚性。
- 角质层由三层组成,它既是一个由外到内的屏障,防止外来物质和微生物的进入,又是一个由内到外的屏障,防止水分的流失。[3]
- 表皮层中发现的连接粘附分子和紧密连接蛋白(Claudin-1/zonula occludin -1)也有助于物理屏障的形成。
这些成分表达或功能的中断可能导致不适当的屏障形成或皮肤疾病或皮肤炎症。研究表明,特应性皮炎患者皮肤中ZO-1和claudin-1的表达水平降低。[3]皮肤pH值(|]
皮肤的pH值是酸性的,范围在4到6之间。身体的内部环境保持一个接近中性的pH值(7-9)。SC与下层表皮和真皮层之间有2-3个单位的梯度[7].最近的研究表明,皮肤的pH值取决于几种关键的酶,这些酶参与了皮肤屏障的合成和维持。年龄、解剖部位、皮脂、汗液、遗传易感性以及面霜、肥皂和化妆品的使用都会影响pH值[7].多种机制维持皮肤的低pH值:
- 促酶过程和脂肪酸,SC中的汗腺降低了皮肤的pH值。[3]
- 汗腺分泌大量的抗菌肽,可以抑制皮肤上各种微生物的生长。在激烈的体育锻炼中,皮肤的汗腺会分泌一种抗菌肽真皮素到皮肤的表皮上。研究表明,去皮素在咸的和微酸的汗液中被激活,这可以穿透微生物的膜,让汗水中的水和带电荷的锌从细胞膜上涌出,杀死微生物。[8]
- 此外,皮肤的生理pH值是为共生细菌,如葡萄球菌epidermidis,这有助于预防致病性菌株,如金黄色葡萄球菌在宿主体内建立感染[3].
免疫细胞和非免疫细胞(|]
- 皮肤驻留免疫细胞通过主动采集环境抗原,促进组织稳态功能,保护机体。一些常驻免疫细胞迁移到淋巴结,要么诱导外周对组织自身抗原的耐受,要么启动强大的免疫反应。[3]在感染或组织损伤中,驻留在皮肤中的免疫细胞和从周围浸润的免疫细胞相互作用,形成一个复杂的防御网络,以解决损伤并使组织恢复到原始状态。[3]
- 皮肤常驻骨髓细胞包括朗格汉斯细胞、真皮树突状细胞、巨噬细胞、肥大细胞和嗜酸性粒细胞,它们通过分泌角质形成细胞、成纤维细胞和内皮细胞存活所需的生长因子来促进皮肤稳态。它们吞噬碎片和凋亡细胞,并维持血管的完整性。在炎症条件下,髓细胞立即反应并产生促炎介质,驱动细胞活化并通过外周免疫细胞浸润患处。皮肤髓细胞也作为先天免疫系统和适应性免疫系统之间的纽带。[3]
生物分子(|]
抗菌肽(AMPs)和脂质是通过破坏细菌膜参与皮肤防御的主要生物分子。[3]
皮肤与昼夜节律(|]
皮肤是环境和宿主之间的唯一接口;它接收并产生与光的定时有关的信号。皮肤细胞有外围时钟。对昼夜节律和超昼夜(24小时内重复多次的振荡)皮肤节律的研究越来越多,包括时钟机制、功能表现和干扰或破坏正常周期的刺激。它具有治疗和临床意义的昼夜节律在皮肤健康和疾病。[9][10]
昼夜节律调节睡眠-觉醒周期。中央时钟(包括下丘脑视交叉上核的神经元)协调外周时钟的相位,通过激素和神经元间接介导影响不同的器官。皮肤在中央时钟的影响下维持着一个活跃的生物钟。[11]这个时钟可能在所有类型的皮肤细胞中都起作用,可能影响几种昼夜生理现象的调节,包括细胞增殖。
皮肤状况(|]
牛皮癣(|]
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,其特征是角化细胞过度增殖和炎症,导致表皮增生,这是皮损性银屑病皮肤的标志。银屑病斑块多见于肘部、膝盖和头皮[12].
痤疮(|]
寻常性痤疮(或简称痤疮)是一种非常常见的皮肤病,影响皮脂囊最密集的皮肤,包括面部,胸部上部和背部。其特点是痤疮P.厌氧细菌的定植增加,皮脂腺皮脂产量增加,炎症和角化过度[12].
特应性皮炎(|]
特应性皮炎是一种慢性复发性炎症性皮肤病,常伴有湿疹和瘙痒。遗传、环境和免疫因素在特应性皮炎中起作用[12].
总结(|]
皮肤是一个复杂的器官,经常与环境接触。它在保护宿主免受外部环境、感染、维生素D合成、调节免疫反应和组织重建等方面发挥着重要作用。
参考文献(|]
- ↑1.01.11.21.31.4Agarwal S, Krishnamurthy K。组织学、皮肤.StatPearls[网络]。StatPearls出版社,2019年1月25日。
- ↑2.02.12.22.32.42.5洛佩斯-奥赫达W, Pandey A, Alhajj M, Oakley AM。解剖,皮肤(外皮)。StatPearls[网络]。2020年7月10日。
- ↑3.003.013.023.033.043.053.063.073.083.093.103.113.123.133.143.153.163.173.183.193.203.213.223.233.24Nguyen AV, Soulika AM。皮肤免疫系统的动态。国际分子科学杂志。2019年1月,20(8):1811。
- ↑4.04.14.2Maranduca MA, Branisteanu D, Serban DN, Branisteanu DC, Stoleriu G, Manolache N, Serban IL。黑素的合成及其生理意义.肿瘤的信件。2019年5月1日;17(5):4183-7。
- ↑歌手AJ, Boyce ST。烧伤创面愈合与组织工程。中华医学杂志,2017;38(3):563 - 567。
- ↑Byrd AL, Belkaid Y, Segre JA。人体皮肤微生物群。微生物学报,2018;16(3):143。
- ↑7.07.1Ali SM, Yosipovitch G.皮肤pH:从基础科学到基础护肤。Acta dermato-venereologica。2013年3月1日;93(3):261-9。
- ↑王恩,强新,李军,朱生,王鹏。汗腺源性抗菌肽dermcidin的体外免疫调节特性。休克(奥古斯塔,乔治亚州)2016年1月,45(1):28。
- ↑Plikus MV, Andersen B。皮肤是生物钟时间的窗口。美国国家科学院院刊。2018年11月27日;115(48):12095-7。
- ↑松井MS,裴丽娥,董坤,pernt N。皮肤的生物节律。国际分子科学杂志。2016年6月,17(6):801。
- ↑盖夫曼M,安徒生B。皮肤是如何知道时间的。调查皮肤病学杂志.2009年5月1日;129(5):1066 -6。
- ↑12.012.112.2陈颖,Lyga J。脑-皮肤连接:压力、炎症和皮肤老化。炎症和过敏药物靶标(以前是当前的药物靶标-炎症和过敏)。2014年6月1日;13(3):177-90。