腱病理生理学

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介绍|

[1]

当前的思考|

目前推荐的描述这组患者的术语是“肌腱病”。Cook和Purdum提出了一种治疗肌腱疼痛的新策略,称为肌腱连续体。他们提出这个连续体有三个阶段。被

  1. 反应性的病变
  2. 腱失修
  3. 变性病变。

他们认为肌腱可以上下移动,这可以通过增加或减少肌腱负荷来实现,特别是在肌腱病的早期阶段。他们认为,通过减少负荷,可以使肌腱在连续体上恢复到以前的阶段。[2]然而,正如Cook及其同事在后来的一项研究中指出的那样,肌腱的结构、疼痛和功能之间的关系仍然没有被完全理解,这在一定程度上导致了肌腱病治疗的复杂性。[3]

反应性的病变|

反应性肌腱是肌腱连续体的第一阶段,是细胞基质中的非炎性增殖反应。这是由于压缩或拉伸过载造成的。细胞形态发生变化,胞质细胞器增多[4]

腱Dysrepair|

反应性肌腱病的进展可能发生,如果肌腱不卸载,并允许恢复到正常状态。在这一阶段,持续增加的蛋白质生产已被证明会导致胶原蛋白的分离和细胞基质内的紊乱。这是肌腱愈合的尝试与第一阶段,但更大的受累和破坏的生理。现在可以看到[4]

变性病变|

这是连续体的最后阶段,在这个阶段,肌腱的预后很差,变化现在是不可逆转的。有文献记载,存在细胞死亡、创伤和细胞衰竭以及细胞基质普遍紊乱的区域。在影像学上,这种退行性变分布在整个肌腱中,并与正常的肌腱和部分处于修复不良期的肌腱穿插在一起。跟腱增厚,触诊可见结节状切片。临床上,这种肌腱出现在有持续的肌腱病变的老年人身上,或者出现在肌腱持续超负荷的年轻人身上。[4]

风险因素|

从我们最近的肌腱病变课程中,参与者被要求进行文献检索,以确定与肌腱病变相关的危险因素。以下是他们通过参考发现的一些风险因素:

参考文献|

  1. 马福利,夏尔玛,卢康柏,等。跟腱病:病因学和治疗。英国皇家医学会杂志2004;97:472-476
  2. 可汗K 2007。肌腱病变发病机制的实验室新发现
  3. Cook JL, Rio E, Purdam CR,对接SI。重新审视肌腱病理学的连续统模型:它在临床实践和研究中的优点是什么?中华体育杂志。2016;50:1187-91。
  4. 4.04.14.2Cook JL, Purdam CR.肌腱病理是一个连续体吗?一种解释负荷性肌腱病临床表现的病理模型。英国运动医学杂志2009;43:409-416
  5. 林杰。跟腱症状性病变的病因学分析。2006年国际脚部和踝关节;27日:952 - 959
  6. 林杰。症状性跟腱病的病因学分析。国际脚部及踝部2006。27:952 - 959
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  10. Van der Linden PD, Sturkenboom MCJM, Herings RMC, Leufkens HGM, Stricker BHCh。氟喹诺酮类药物与跟腱疾病的危险因素:病例对照研究。BMJ 2002;324
  11. 金正日的星期。氟喹诺酮引起的肌腱病变和肌腱断裂的风险——临床医生需要知道什么?临床美容皮肤病学杂志2010;3 (4): 49-54
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