慢性疼痛

慢性疼痛解释［|］

慢性[1]慢性疼痛是人类痛苦和残疾的主要来源。^[2]预测急性疼痛发作后慢性疼痛发展的因素与任何“生物学”因素(如体检结果或x光片变化)无关，而是与所谓的“社会心理变量”(如情绪、压力和疼痛发生时的社会环境)有关。

当疼痛持续，尽管药物治疗，如慢性疼痛综合征的情况下，问题变得更加复杂。

• 患者发现自己处于疼痛的恶性循环中，这不仅仅是由于疾病的进展(组织中的病理)。
• 有疼痛感的人，尤其是在运动时，往往会避免做会引起疼痛的事情。
• 这个人可能会休息，但不幸的是，这是没有好处的，因为它会导致二次僵硬和无力，恶化个人试图避免的症状。

功能丧失会导致角色和自尊的丧失。其他问题也随之出现，包括经济困难、关系紧张、药物副作用和睡眠不足《2013年全球疾病负担研究》评估了188个国家各种疾病和损伤的“残疾生活年数”(YLDs:患病率乘以残疾加权因子)。在世界范围内，YLDs的最大单一原因是慢性腰痛，其次是重度抑郁症。导致YLDs的其他常见原因包括慢性颈部疼痛、偏头痛、骨关节炎、其他肌肉骨骼疾病和药物过度使用引起的头痛。^[3]这些不同的困难导致担心和情绪低落。治疗可能会在绝望中尝试，而不是在有很高失败风险的情况下有效。这会导致情绪进一步恶化，从而产生绝望感。

急性和慢性疼痛的区别［|］

以前，疼痛是用生物医学模型来描述的，带有还原论的观点(即疼痛源于特定的物理病理)。社会、心理和行为机制被认为与理解疼痛无关，也不重要。[4]这是一个过于简化的模型，现在我们明白疼痛不仅仅是对物理刺激的反应。因此，近年来出现了几种疼痛模型来解释和发展我们对疼痛的理解。

急性疼痛可以定义为:

对与手术、创伤和急性疾病有关的不良化学、热或机械刺激的正常、可预测的生理反应。^[5]

正如定义所说，急性疼痛是一种预测对刺激的反应。如果你做过髋部骨折的手术，根据病人的人口统计数据，疼痛和恢复速度会有一个常见的模式。然而，进一步解释这个定义，我们可以说疼痛是:

一种复杂的感知现象，涉及多个维度，包括(但不限于)强度、质量、时间、过程和个人意义。^［６］

这个定义结合了现代对疼痛的思考，不仅仅是急性疼痛，而是整体疼痛。第一个定义仍然是正确的，因为急性疼痛是可预测的，并遵循一个模式，但第二个引用反映了疼痛的更复杂的本质，并提醒人们，疼痛不应该被认为对所有病人都是一样的。当疼痛从可预测的持续时间和性质转变为不可预测和无法解释的现象，超过通常的愈合时间并成为慢性时，情况就变得更加复杂。

慢性疼痛可以定义为:

疼痛持续3个月或更长时间，被认为是慢性的^[7]虽然不一定适应不良^[8][9]通常会导致身体衰退、功能受限和情绪困扰。慢性原发性疼痛被定义为一个或多个解剖区域的疼痛，持续或复发超过3个月，并伴有明显的情绪困扰或功能障碍(干扰日常生活活动和参与社会角色)，并且不能用另一种慢性疼痛状况更好地解释。这是一个新的定义，它适用于慢性疼痛综合征，最好被视为健康状况本身的权利。^[10]慢性继发性疼痛综合征与其他疾病有关。

虽然这段引文只给出了持续的时间还有很多人认为慢性疼痛是无法解释的，不规则的，独特的并且非常依赖于个体[4];英国——大约每年50亿英镑^[11]。全世界损失了数百万个工作日，因此这是一个治疗和管理不断发展的关键领域。

理解疼痛的关键模型［|］

痛苦门理论［|］

痛苦之门理论(页面表)于1965年由Melzack和Wall首次提出[12]这是一种常用的解释疼痛传递的模型，它是第一个将生物和心理机制纳入同一模型的模型之一。^[4]以这种方式思考疼痛理论是非常简单的，可能不适合在某些情况下，然而，当与患者讨论疼痛时，这种描述可能非常有用。

为了理解页面表我们需要解释一下感觉神经。最简单的解释是，有三种类型的感觉神经参与了有害刺激的传递^[13]。

1. A -β纤维-大直径和髓鞘-触摸，压力，振动-更快
2. A -δ纤维-小直径和髓鞘-疼痛(机械，热)-快速
3. C纤维-直径小，无髓鞘-疼痛(悸动或灼烧)-缓慢

纤维的大小是一个重要的考虑因素，因为神经越大，传导速度越快，另外，髓鞘的存在也增加了传导速度，因此大的髓鞘神经传导效率很高。这意味着A -β纤维是三种纤维中最快的，其次是A- - - - - -δ最后是纤维C纤维^[14]。

这些神经之间的相互作用很重要，但这并不是全部，正如你所看到的，这些神经中只有两条是疼痛感受器。A -β纤维在触觉、压力和振动方面具有感觉功能，但有人认为这些纤维传递快速的伤害性信号。^[15]的A -δ纤维和C纤维传统上被认为是传导疼痛的纤维吗。^[16]所有这些神经都连接到投射细胞上，这些细胞沿着中枢神经系统的脊髓丘脑束到达大脑，在那里它们通过丘脑到达体感皮层，边缘系统和其他区域^[17]。

痛觉门理论与Melzack和Wall在1965年提出的一阶机械性传入事件和一阶伤害性传入事件同时连接到同一个二级神经元的概念有关。^[12]假设，那么，主要的一阶活动将决定二阶神经元的活动。如果机械感受信息更活跃，那么该信息就会被传递，有效地阻断或关闭背角层面的伤害感受信息的大门。当更小、更慢的纤维受到刺激时，抑制性中间神经元就不起作用了，所以门就起作用了“开放”疼痛是可以感知的。^[12]当更大的时候A -β纤维受到刺激它们会更快地到达抑制性中间神经元，当较大的纤维抑制中间神经元的工作时，门就会“关闭”。这就是为什么在你碰了脚趾或撞了头之后，揉揉脚趾有助于刺激皮肤A -β关闭大门的纤维^[12]。

除了不同的神经类型影响门是否打开的观点外，情绪和认知也以“自上而下”的方式影响门的状态，进一步影响对疼痛的感知^[18]。

对于另一种解释:痛苦之门理论科学日报物理治疗杂志文章:疼痛理论与物理治疗

该模型首次挑战了长期以来对生物医学方法管理疼痛的假设，并且对解剖学，神经学和认知的理解取得了进步，导致模型完全纳入了考虑情绪和认知对疼痛的互惠性质的生物心理社会模型，反之亦然。

疼痛的生物心理社会模型［|］

有大量不同的模型需要考虑，这里只讨论几个，将提供其他模型的链接和参考在这里。

生物-心理-社会方法认为，疼痛体验是由生物、心理(如认知、行为、情绪)和社会(如文化)因素之间的相互作用决定的。^[4]

这种方法结合了这样一种观点，即对疼痛的感知受到生物、心理和社会因素(所有这些因素都可以分为不同的子类别)的结合和相互作用的影响。并非所有模型都包含这三个方面，有些模型主要关注行为。^[19]重要的是要考虑到不是一种模型是正确的，而是不同的模型有优点和缺点，并根据个体的情况适合患者。

与所有模型一样，在某些方面存在一些意见分歧，例如哪个方面对疼痛感知的影响最大。然而，生物心理社会模型都一致认为，中心焦点不是疾病，而是围绕疾病的行为，助长了可能使问题永久化的信念和态度。如上所述，中心论点是疾病行为，这意味着个体在对身体感觉和变化(如疼痛、恶心、心悸)的反应的感知上可能不同，这些差异可以在心理和社会过程的背景下理解。^[4]

厘清疼痛［|］

在最简单的进化描述中，疼痛被用来告诉我们有什么地方出了问题或受到了损害，我们需要改变我们正在做的事情。[20]换句话说，疼痛或伤害感觉表明当前或即将发生的组织损伤。实际上，它是一种延长生命的保护机制，也是一种从错误中学习的原始形式。然而，这种“简单的机制”可能会发展成一种更加险恶和不正确的慢性疼痛自我延续的循环。疼痛机制出错的方式有很多种。

Moseley提出了以下要点来重新定义疼痛以及疼痛如何服务于我们的生活:^[21]

1.疼痛并不能衡量组织的状态^[21]［|］

动物研究表明，在行为改变之前，要么是组织损伤，要么是有害刺激。然而，这些疼痛行为，可能像退缩反射一样简单，也可能像在非首选环境和首选环境中花费的时间一样复杂，并没有与刺激成比例。[21]这表明对组织状态的测量不精确、不充分。^[21]随后的人体研究表明，有害刺激确实会触发伤害感受器的活动，但在伤害感受器的激活和疼痛等级之间存在不同的关系。^[21]

2.疼痛是由躯体、心理和社会领域的许多因素调节的^[21]［|］

在自行车运动的世界里，可以看到一些克服疼痛影响的生理或社会情况的例子。在2013年环法自行车赛中，英国自行车手杰兰特·托马斯在比赛的第一阶段就发生了撞车事故，导致骨盆骨折和大量软组织损伤。三周后，他完成了环法自行车赛。[22]其他体育方面的例子包括老虎伍兹，他在2008年美国公开赛上赢得了左膝韧带撕裂和同条腿的双重应力性骨折，或者摩托车大奖赛世界冠军豪尔赫洛伦佐，他在比赛前一天接受了锁骨骨折手术，但在比赛中获得了第五名。^[22]这种通过心理和生理上的决定来忍受极度痛苦的能力，以及精英运动员可用的有限药物(由于对兴奋剂禁令的恐惧/风险)，已经被许多研究人员研究过，并被菲尔兹等人总结。^[13]这些发现是更多的证据表明，疼痛不是简单的，或仅仅由躯体机制控制或体验。

调查心理环境对疼痛效果影响的研究经常显示两者之间的影响关系。其中一个被广泛研究的主题是注意力对疼痛的影响，反之亦然。尽管在这个问题上有明确的数据，但意见分歧。^[23]一些证据表明，专注于疼痛会加剧疼痛，而其他研究则相反。^{[24]［25］[26]}对疼痛的预期也可能是感知疼痛的一个因素。^[27][28]

“一般来说，如果线索发出更强烈或更强烈的信号，对有害刺激的预期会增加疼痛
更强的破坏性刺激和更少的疼痛如果提示信号是强度更小或破坏性更小的刺激"^[21]

3.随着疼痛的持续，疼痛和组织状态之间的关系变得越来越难以预测^[21]［|］

“…的neurones that transmit nociceptive input to the brain become sensitised as nociception persists, and... the
大脑中引起疼痛的神经元网络，随着疼痛的持续而变得敏感。”[21]

神经可塑性和疼痛的概念有很好的文献记载，可以用来解释莫斯利的上述陈述。^[21][29][30]这可能是异常性疼痛和痛觉过敏发生的方式。简单地说(这是本文作者向他的病人解释的方式)，当你玩电子游戏、打网球或任何任务时，你练习得越多，就越好。这是因为你的大脑在学习和适应。同样的道理也适用于疼痛:你越能感受到它，你就越关注它，它就越成为你生活的中心部分，你就会对它变得超级敏感，从而使问题长期存在。

慢性疼痛管理［|］

疼痛的现代认知行为方法都是从一些相互关联的模式发展而来的，它们各自都有一定的功效，但都是从组合交付中获益的。对于患有慢性肌肉骨骼疼痛的人来说，它们显然是最合理的治疗方法，这种疼痛伴随着残疾和心理困扰。

从本质上讲，认知行为方法旨在改善个人管理和应对疼痛的方式，而不是为假定的病理找到生物学上的解决方案。慢性疼痛与死亡率和痴呆症的增加有关。^［３１］这种方法与解决问题和将控制权交还给患者密切相关。许多患者表示，疼痛支配着他们的生活，如果没有药物治疗，他们无法看到这种情况如何改变。然而，在适当的指导下，通过一系列的节奏技巧，认知疗法来帮助识别消极的思维模式和发展有效的挑战，［３２］^［３３］教育策略的目的是为患者提供疼痛背后的生物学过程的理解，以减少疼痛。^［３３］解释疼痛的方法向病人强调，疼痛不是组织疾病的标志，而是一种感知到需要保护身体的标志。^［３３］［３２］虽然目前关于解释疼痛的证据还很低，但证据基础正在增长，而且在临床上，它似乎可以改善疼痛和残疾。^［３３］同样，PNE已被发现对治疗慢性疼痛有效。^［３２］

［３４］

经颅直流电刺激(tDCS)是一种低强度连续传递20-30分钟的电刺激(“直流”)。^[35]其他形式的经颅低强度电刺激，如经颅交流电刺激(tACS)或经颅随机噪声刺激(tRNS)，对神经性疼痛的镇痛作用尚未得到证实。^[36][37]

[38]部分原因是rTMS的数据量比tDCS大。^[37]

各种侵入性神经调节刺激，如[39]

参考文献［|］