创伤经历:迷走神经，微生物组，心率变异性(HRV)和运动的影响

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脑-肠-微生物轴(|］

生物精神病学研究一直关注于[1]

临床前和临床研究表明，大脑-肠道-微生物组轴之间存在双向相互作用。肠道微生物通过至少3个平行和相互作用的通道与中枢神经系统交流，包括神经，［2］

提出了一个系统生物学模型，假设在大脑、肠道和肠道微生物组之间存在循环通信回路，其中任何水平的扰动都可能在整个回路中传播失调。一系列大量的临床前观察表明，脑-肠-微生物组通讯的改变与肠内结核的发病机制和病理生理有关［2］

［3］


双向肠-脑-微生物群轴(GBMAx)的一般概念。大脑通过神经解剖学、免疫学和神经内分泌- hpa轴通路调节肠道及其微生物群，并通过神经递质、神经肽或影响肠道微生物群的微生物衍生产物进行交流。相应地，肠道菌群也会影响大脑。这两种方式形成了肠道和大脑之间的双向交流和相互作用［4］

The应激障碍中的微生物组(|］

最近的研究探索了夸大的关系[5]这项研究发现，PTSD患者的调节性T细胞(Tregs)发生了改变。treg是CD4+ T细胞的一个子集，参与调节/抑制免疫系统中的细胞。[5]

  • 在实验室条件下，暴露于压力源的个体Treg细胞水平降低。
  • 诊断为慢性创伤后应激障碍的男性和女性难民与健康对照组相比，Treg水平都有类似的下降。
  • Treg水平降低也与[5]
  • 除此之外，PTSD队列的全基因组关联研究发现了与ANKRD5的关联。
    • ANKRD5与多种自身免疫性和炎症性疾病有关，包括[5]

有趣的是，儿童创伤和多发性硬化症(MS)之间的联系也被研究过。一项横断面病例对照研究比较了多发性硬化症患者和健康成人虐待和忽视儿童的历史。[6]

  • 234名MS患者和885名健康成人完成了自我报告的童年创伤问卷，以评估情感、身体和性虐待以及情感和身体忽视。
  • 除了身体虐待和忽视外，MS患者在所有儿童创伤问卷的得分均显著高于普通人群的对照组。
  • 这些儿童创伤类型的校正优势比在MS组高于对照组
    • 这些水平从情感忽视的2.0(95%置信区间= 1.3-3.2)到情感虐待的3.4(95%置信区间= 2.0-5.7)不等。[6]
  • 童年创伤与残疾程度无关。然而，报告有身体和/或性虐待史的多发性硬化症患者与没有报告虐待史的多发性硬化症患者相比，复发率明显更高。[6]

Jergovic等人的一项研究发现，与健康对照组相比，患有PTSD的男性退伍军人的Treg表型发生了改变。[5]

  • 创伤后应激障碍导致白细胞介素(IL) 6上调和促炎[5]

人类微生物组(|］

人类微生物组是决定免疫调节的重要因素(由效应T细胞群和treg的平衡扩张表明)。[5]

人体微生物群包括所有寄生在人体内的微生物，包括古生菌，[5]

  • 微生物输入已被发现是维持体内平衡和最佳健康的关键因素。它们有助于:

肠道微生物群、肠道和中枢神经系统之间存在着双向通信系统。[5]环境和肠道微生物物种影响认知、记忆和基本行为，如社会互动和应对压力的能力。

压力也会影响肠道菌群的组成;因此，微生物群和中枢神经系统之间的双向交流影响应激反应性。微生物群的改变可以改变中枢神经系统中与可塑性相关的、血清素能的和gaba能的信号系统。因此，肠道微生物群的任何失调(称为生态失调)都可能改变个体患病的风险。这些可能包括压力或创伤相关的情况。[5]

探索双相情感障碍住院患者抑郁发作期间的肠道微生物群(|］

[7]

双相障碍的病理生理原因包括遗传因素和环境因素。这些包括:

  • 细胞凋亡，免疫炎症，[7]

研究肠道菌群与BD之间的关系是一个相对较新的研究领域。[7]因此，微生物群和大脑之间的交流途径尚未完全绘制出来。由于微生物群落不断变化，研究这些系统变得更具挑战性。此外，它可以很容易地改变外部因素，包括饮食和运动。[7]虽然研究表明饮食，肠道微生物群，宿主免疫和宿主代谢之间存在联系，但两者之间的关系[7]

目前的研究表明了什么?(|］

运动和饮食结合对肠道微生物多样性的影响。特别是，微生物群多样性的增强与运动和饮食蛋白质消耗有关。多样性很重要，因为它有助于促进所有生态系统的稳定性和性能。［8］

考虑到精神病学的观点(|］

探索神经递质和肠道微生物群之间关系的研究表明，大多数人类神经递质可以由肠道细菌产生:[7]

  • 乳酸菌产生乙酰胆碱和GABA;
  • 双歧杆菌种合成GABA;
  • 埃希氏菌产生去甲肾上腺素、5‐HT和多巴胺;
  • 链球菌和肠球菌合成5‐HT
  • 芽孢杆菌产生多巴胺和去甲肾上腺素。[7]

除了改变KYN通路代谢物外，TRP(5‐HT前体)在BD中也发生了改变。抗抑郁药和锂等精神药理学药物具有抗生素特性，可能会影响肠道微生物群。[7]双相障碍患者通常伴有炎症性疾病和肥胖等合并症，这些因素之间的复杂相互作用可能导致双相障碍患者肠道微生物群的变化。[7]

由此可以得出:

创伤和精神障碍(|］

暴露于潜在创伤性事件(pte)会增加患精神障碍的风险。[9]

  • 反复接触创伤后应激障碍(例如在冲突地区)是创伤后应激障碍的一个强有力的预测因素，[9]

创伤，心率变异性(HRV)和迷走神经(|］

［10］


降低的心率变异性(HRV)是创伤后各种情感反应的潜在心理生理标志，因为它反映了创伤后各种情感反应的改变[9]

HRV通过迷走神经对窦房结的抑制作用来测量副交感神经对心率的调节。在安全的条件下，心率会减慢，社交活动也会更容易。在对外部提示(如威胁信号)的反应中，迷走神经末梢的抑制使交感神经系统占主导地位并开始防御反应。持续暴露于威胁(如冲突)可能对迷走神经系统的功能产生长期影响，降低个体适应压力事件的能力。[9]

有人认为，静息状态HRV水平较高可能是健康情绪调节能力的中心指标，即能够有效应对环境挑战的系统。[9]一个健康的迷走神经系统被认为是:

  • 心理上的灵活性
  • 情绪自我调节
  • 积极适应。[9]

另外，低静息状态HRV是心理生理刚性的一个指标，即对痛苦事件调节情绪反应的能力下降。[9]静息HRV降低与以下因素有关:

  • 更多的创伤暴露
  • 精神疾病/症状
  • 身体健康状况(创伤后应激障碍;抑郁和焦虑;侵略和愤怒;comorbidity，身体健康状况不佳)
  • 增加对痛苦的脆弱性
  • 应激暴露后延迟的生理恢复。[9]

运动疗法改善心率变异性(|］

作为自主神经系统功能的测量，HRV是有益的，因为它是非侵入性的，实用的，可重复的。[11]

虽然可变和反应性心率可以带来生存优势，但HRV降低可能与较差的心血管健康和预后有关。[11]

在不同的临床人群中研究了HRV对预后的影响。这项研究发现，降低HRV对患有以下疾病的人具有预后意义[11]

旨在增加HRV的干预措施，如运动疗法，也已被探索。[11]在这方面的研究结果很有希望。运动疗法似乎可以通过增加迷走神经张力和减少交感神经活动来改善心肌梗死、慢性心力衰竭和血运重建术患者的HRV。从理论上讲，转向更大的迷走神经调节可能对这些患者的预后有积极的影响。[11]目前尚不清楚运动训练如何改善迷走神经调节，但血管紧张素II和一氧化氮可能是介质。[11]

Potential运动疗法改变HRV的机制(|］

有研究表明，增强心脏迷走神经张力可能有利于生存。更大的迷走神经影响导致氧气消耗减少和心脏负荷减少-由于静息心率和心肌收缩力的减少。迷走神经的刺激似乎直接作用于窦结和心肌，限制了交感神经的受累。心脏迷走神经张力也可以降低危险性室性心律失常的风险，包括心室颤动。[11]

运动训练可以增强迷走神经张力。目前尚不清楚运动训练如何改善迷走神经调节，但血管紧张素II和一氧化氮(NO)是潜在的介质。[11]

  • 血管紧张素II抑制心脏迷走神经活动，理论上运动训练抑制血管紧张素II的表达。[11]
    • 研究还发现，运动员(长跑运动员)的血浆肾素活性水平低于未经训练的人/非运动员/久坐不动的人。这一点很重要，因为从理论上讲，血浆肾素活性较低的运动员血管紧张素II较低，因此心脏迷走神经活动水平较高。
    • 综上所述，可能通过运动抑制血管紧张素II可以介导心脏迷走神经张力的增强。[11]
  • NO也可能参与增加心脏迷走神经控制，因此间接抑制交感神经的影响。[11]
    • 运动训练可改善冠状动脉危险或冠状动脉粥样硬化患者的内皮功能和NO生物利用度。
    • 因此，运动和心脏迷走神经活动之间的关系可能在一定程度上受到NO的影响。
    • 还需要更多的研究来确定一氧化氮在自主控制中的潜在作用，以及在运动和心脏迷走神经张力之间的关系中可能产生的影响。[11]

一些研究表明，运动训练(特别是耐力训练)可以增加心脏迷走神经张力，减少交感心脏的影响。[11]

  • 心肌梗死(MI)患者参加无监督的低强度步行项目以及更密集的监督运动项目后，HRV有所改善。[11]
  • 心肌梗死患者参加为期两周的运动计划(包括每天两次30分钟的无氧阈值周期几何测量)比参加步行心脏康复计划的患者有更快的副交感神经系统活动恢复。[11]
  • 然而，运动疗法导致HRV变化的确切机制尚不清楚。[11]

ANS和重音(|］

ANS具有很强的适应性。它使个人在压力事件中保持平衡。然而，当系统缺乏灵活性时，各种躯体和心理疾病就会发展。许多研究发现，心肌梗死后患者HRV降低与不良心血管事件(如室性心律失常和猝死)风险增加之间存在联系。[12]最近的研究发现，与非精神病患者相比，抑郁症和焦虑症患者的HRV异常低。[12]HRV降低似乎表明焦虑和抑郁患者心脏迷走神经张力降低和交感神经活动升高，并可能反映情绪生理机制缺乏灵活性。[12]

参考文献(|］

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