疼痛调节

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二级:背角|]

二级疼痛调节是指发生在脊髓背角的事件。根据步态控制理论(GCT),脊髓水平的调节发生在罗纳尔多SG的实质性Gelatenosa,该理论于1965年由Ronald Melzack和Patrick Wall首次提出,该理论解释了疼痛的传递和调节依赖于大(a -β-淀粉样蛋白)和小(c fibers感觉纤维。在体内平衡状态下,步态是封闭的,没有疼痛信号传递(抑制性中间神经元I阻断了传递疼痛信号并将其连接到大脑的投射神经元)。

当小的伤害感受器纤维受到有害刺激时,传递动作电位信号,进而抑制抑制性中间神经元(I)和投射神经元被激活,门被打开,疼痛信号被传递到大脑。当动作电位通过一级神经元传递时,它又激活囊泡释放P物质从而传播疼痛信号。

如果感觉纤维(a -β-淀粉样蛋白)被深触激活,例如,传递的信号激活抑制性中间神经元,它阻塞了投射神经元,门是关闭的,没有疼痛[3]。痛觉信号在背角中断的影响

  • 门开了

  • 门关闭”src=

    门关闭

  • 脊髓水平的调节产生局部镇痛作用,并从下行通路接受另一种控制,引起疼痛的弥漫性抑制。

    第3级:快速神经元下行通路和内源性|]

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    第四级:皮层|]

    前扣带皮层。

    有害的刺激通过[5]

    • 不同区域之间的互动;大脑皮层,边缘前脑结构,基底神经节,这种相互作用的重要性是感知有害但不痛苦。例如,通过有害刺激激活前扣带皮层(ACC)和吻侧颗粒岛皮层(RAIC)显示这些区域的激活和区域脑血流量(rCBF)的增加。ACC在疼痛传递中起作用,被认为与安慰剂镇痛有关,并与[6][7]
      岛叶皮质。

    吻侧颗粒岛皮层也影响下行抑制通路,并负责疼痛学习和记忆。有研究表明,室旁下丘脑核发送催产素的投射,支持GABA神经传递并激活下行脊髓去甲肾上腺素能机制[8]

    疼痛调节的物理治疗干预。|]

    arrias - romano A等人在2020年发表的一项系统综述表明,物理治疗方式可以通过减少时间累积、增加条理性疼痛调节、轻微改善中枢致敏,以及手工治疗和慢性肌肉骨骼疼痛CMP来警示疼痛感知[9]。多种技术的结合表明,条件性疼痛调节显著增加。

    |]

    手工治疗显示皮质疼痛调节区域的活动增加,如岛叶皮质RAIC和导水管周围灰色物质PAG[9]

    模式|]

    • 经颅磁刺激/直流刺激。

    一个重要的模式,以减少知觉在慢性疼痛条件和证明有显著差异时,与假技术[11]。运动皮质的中央前皮质区是疼痛调节的最靶区。

    低水平激光治疗。

  • 针刺是治疗疼痛的一种辅助方式,其机制取决于内源性阿片样物质、血清素和去甲肾上腺素的释放[12]。其效果的可变性可能与施用方法、针数和施用时间有关。有一些低到中等质量的研究表明,疼痛强度的降低和适度的益处,特别是对慢性疼痛(慢性腰痛,紧张性头痛,慢性头痛,偏头痛和肌筋膜疼痛)。[13]在急性情况下有轻微的改善这种改善在临床上并不显著可以参考安慰剂效应和其他随机对照试验在假针灸和verum针灸之间没有区别它可以用于不能耐受其他标准疗法的患者[12]